Щоб зрозуміти принципи функціонування механізмів, що визначають довгостроковий рівень середнього артеріального тиску (АТ), його фізіологічних варіацій, артеріальної гіпертензії, запропоновано розширену концепцію АТ, яка базується на енергетичній основі. Нервово-рефлекторні механізми серцево-судинної системи (ССС) забезпечують короткочасні зміни або демпфування коливань АТ. ССС є частиною більш загальної функціональної системи — енергетичної мегасистеми, заснованої на архаїчних внутрішньоклітинних механізмах (ВМ), що активізуються проти дефіциту енергії (ДЕ). При тривалому ДЕ шляхом гіперплазії, гіпертрофії, ВМ нарощують сумарну площу мембран мітохондрій клітини. Додатково до ВМ і ССС енергетична мегасистема включає регулятори легеневої вентиляції, еритропоезу, концентрації глюкози в крові, а також локального ангіогенезу. Розвиток артеріальної гіпертензії свідчить про те, що згадані вище регулятори не можуть підтримувати адекватний потік матеріалів до клітин, щоб нарощуванням сумарної площі мембран мітохондрій подолати їх ДЕ.
To understand the mechanisms that determine long-term levels of mean arterial pressure, its physiological variations, and arterial hypertension (AH), an extended concept of arterial pressure based on energy relationships is proposed. The cardiovascular system is a part of the more general functional system — an energy mega-system (EMS) which enhances the effects of archaic intracellular mechanisms (IMs) activating against energy deficit (ED). Under long-term ED, IMs provide mitochondrial hypertrophy, and proliferation enlarging mitochondrial membrane's surface (S). EMS includes regulators of lung ventilation; erythropoiesis; insulin-glucose relations; and local angiogenesis. AH indicates that the regulators mentioned above are insufficient to provide material inflows necessary and sufficient for IMs to adequately increase S and overcome ED.
