Реферат: В работе обобщены и проанализированы экспериментальные данные о вкладе апоптоза в повреждения
клеток, вызванные отклонением температуры от физиологической нормы (ниже 37°С). Доказано участие в апоптозе, индуцированном
умеренным охлаждением клеток, каспаз, под действием которых происходит расщепление антиапоптозных
белков семейства Bcl-2 и протеолиз ингибитора ДНК-азы, ответственной за фрагментацию ДНК. Существенную роль в
механизме холодовой адаптации играет РНК-связывающий белок (сold-inducible RNA-binding protein, CIRP), способный
предотвращать развитие апоптоза, индуцированного окислительным стрессом. В работе приведены данные, подтверждающие
участие в процессах апоптоза и холодовой адаптации активных форм кислорода и антиоксидантных клеточных
компонентов: супероксиддисмутазы и пероксиредоксина 1 человека.
Реферат: У роботі узагальнено і проаналізовано експериментальні дані щодо внеску апоптозу в пошкодження клітин,
викликані відхиленням температури від фізіологічної норми (нижче за 37°С). Доведено участь в апоптозі, індукованому
помірним охолодженням клітин, каспаз, під дією яких відбувається розщеплення антиапоптотичних білків родини Bcl 2 та
протеоліз інгібітора ДНК-ази, яка відповідає за фрагментацію ДНК. Істотну роль у механізмі холодової адаптації відіграє РНКзв’язуючий
білок (сold-inducible Rna-binding protein, CIRP), здатний запобігати розвитку апоптозові, індукованому окиснювальним
стресом. У роботі викладено дані, які підтверджують участь у процесі апоптозу та холодової адаптації активних
форм кисню і антиоксидантних клітинних компонентів: супероксиддисмутази і пероксиредоксину 1 людини
Abstract: We summarised and analysed here the findings on apoptosis contribution into the cell damages, caused by temperature
deviation from the physiological norm (below 37°C). The participation of the caspases, causing the disintegration of anti-apoptotic Bcl2
family proteins and proteolysis of the DNAase inhibitor, responsible for DNA fragmentation in the apoptosis, induced by a moderate
cell cooling, was shown. An important role in cold adaptation mechanism belongs to the RNA-binding protein (cold-inducible RNAbinding
protein, CIRP), which is capable to prevent the oxidative stress-induced apoptosis development. We reported here the data,
confirming the participation of reactive oxygen species and antioxidant cell components: superoxide dismutase and human peroxiredoxin
1 in apoptosis and cold adaptation.
