Особенности апоптоза, индуцированного снижением температуры

Abstract

Реферат: В работе обобщены и проанализированы экспериментальные данные о вкладе апоптоза в повреждения клеток, вызванные отклонением температуры от физиологической нормы (ниже 37°С). Доказано участие в апоптозе, индуцированном умеренным охлаждением клеток, каспаз, под действием которых происходит расщепление антиапоптозных белков семейства Bcl-2 и протеолиз ингибитора ДНК-азы, ответственной за фрагментацию ДНК. Существенную роль в механизме холодовой адаптации играет РНК-связывающий белок (сold-inducible RNA-binding protein, CIRP), способный предотвращать развитие апоптоза, индуцированного окислительным стрессом. В работе приведены данные, подтверждающие участие в процессах апоптоза и холодовой адаптации активных форм кислорода и антиоксидантных клеточных компонентов: супероксиддисмутазы и пероксиредоксина 1 человека.

Реферат: У роботі узагальнено і проаналізовано експериментальні дані щодо внеску апоптозу в пошкодження клітин, викликані відхиленням температури від фізіологічної норми (нижче за 37°С). Доведено участь в апоптозі, індукованому помірним охолодженням клітин, каспаз, під дією яких відбувається розщеплення антиапоптотичних білків родини Bcl 2 та протеоліз інгібітора ДНК-ази, яка відповідає за фрагментацію ДНК. Істотну роль у механізмі холодової адаптації відіграє РНКзв’язуючий білок (сold-inducible Rna-binding protein, CIRP), здатний запобігати розвитку апоптозові, індукованому окиснювальним стресом. У роботі викладено дані, які підтверджують участь у процесі апоптозу та холодової адаптації активних форм кисню і антиоксидантних клітинних компонентів: супероксиддисмутази і пероксиредоксину 1 людини

Abstract: We summarised and analysed here the findings on apoptosis contribution into the cell damages, caused by temperature deviation from the physiological norm (below 37°C). The participation of the caspases, causing the disintegration of anti-apoptotic Bcl2 family proteins and proteolysis of the DNAase inhibitor, responsible for DNA fragmentation in the apoptosis, induced by a moderate cell cooling, was shown. An important role in cold adaptation mechanism belongs to the RNA-binding protein (cold-inducible RNAbinding protein, CIRP), which is capable to prevent the oxidative stress-induced apoptosis development. We reported here the data, confirming the participation of reactive oxygen species and antioxidant cell components: superoxide dismutase and human peroxiredoxin 1 in apoptosis and cold adaptation.