Динаміка агресивної поведінки протягом безсудомного періоду в умовах хронічного судомного синдрому як можливе віддзеркалення реактивності мозку

Abstract

У статті описуються результати дослідження агресивно-оборонної поведінки (АОП) щурів протягом безсудомного періоду пікротоксіні пілокарпін-індукованого хронічного судомного синдрому. Показано хвилеподібний характер зміни АОП у кіндлінгових щурів в динаміці інтеріктальном періоду в переважним опиоид-залежним механізмом реалізації ефектів. Виразність АОП у щурів з пилокарпиновими судомами наростала протягом усього безсудомного періоду і була опосередкована збудливим механізмами мозку. Автори роблять висновок про активацію мигдалини протягом безсудомного періоду при хронічному судомному синдромі допомогою його опіаті глутаматергіческіх «входів».

В статье описываются результаты исследования агрессивно-оборонительного поведения (АОП) крыс в течение бессудорожного периода пикротоксини пилокарпин-индуцированного хронического судорожного синдрома. Показано волнообразный характер изменения АОП у киндлинговых крыс в динамике интериктального периода в преимущественным опиоид-зависимым механизмом реализации эффектов. Выраженность АОП у крыс с пилокарпиновыми судорогами нарастали в течение всего бессудорожного периода и была опосредована возбуждающим механизмами мозга. Авторы делают вывод об активации миндалины в течение бессудорожного периода при хроническом судорожном синдроме посредством его опиати глутаматергических «входов».

Article deals with the results of the aggressive-defensive behaviour (ADB) investigation in rats during the picrotoxinand pilocarpine-induced chronic convulsive syndrome. The wave-like character of ADB changes in kindled rats was shown throughout the interictal period with the prevalence of opiatergic mechanism. ADB expression in rats with pilocarpine-induced seizures increased throughout the whole interictal period and it was mediated by excitatory neurotransmission. Authors concluded about amygdala activation throughout the interictal period in conditions of chronic convulsive syndrome by means of its opiateand glutamatergic “inputs’.