Влияние стимуляции безымянной субстанции и хвостатого ядра на постсинаптические реакции нейронов соматосенсорной коры кошки, активируемых раздражением ноцицепторов

Abstract

Исследовано влияние электрической стимуляции безымянной субстанции (БС) и хвостатого ядра (ХЯ) на постсинаптические процессы, вызываемые в нейронах соматосенсорной коры кошек возбуждением ноцицептивных и неноцицептивных афферентных входов (интенсивное раздражение пульпы зуба и умеренное по силе раздражение вентропостеромедиального ядра таламуса – ВПМЯ – соответственно). Была проанализирована внутриклеточно отведенная активность семи кортикальных клеток, активируемых исключительно вследствие стимуляции ноцицепторов, и девяти клеток, активируемых как ноцицептивными, так и неноцицептивными влияниями («ноцицептивных» и конвергентных нейронов соответственно). В нейронах обеих групп стимуляция и ноцицептивных афферентов, и ВПМЯ таламуса вызывала развитие комплексов ВПСП – потенциал действия (ПД) или их серия – ТПСП (длительность ТПСП 200–300 мс). Изолированные раздражения БС и ХЯ короткими высокочастотными сериями стимулов приводили в кортикальных нейронах к генерации ПД, сопровождаемых длительными высокоамплитудными ТПСП. Кондиционирующее раздражение ХЯ и БС, предшествующее тестирующему раздражению пульпы зуба или ВПМЯ таламуса с интервалами от 100 до 900 мс, вызывало подавление импульсных ответов на тест-стимуляцию упомянутых афферентных входов в начальный период развития ТПСП (100–150 мс) после кондиционирующей стимуляции. Частичное восстановление тест-ответов отмечалось во время развития второго (ГАМКВ-опосредуемого) компонента ТПСП. Полное восстановление тест-реакций происходило в пределах позднего участка гиперполяризационного потенциала, вызванного кондиционирующей стимуляцией, и после его окончания. Раздражения ХЯ и БС, приводящие к высвобождению в коре ацетилхолина, который воздействует на нейроны-мишени через мускариновые и никотиновые рецепторы, обеспечивают модуляцию активности соответствующих популяций ноцицептивных и неноцицептивных кортикальных нейронов. Подобная модуляция, видимо, основывается на изменениях, происходящих как в пре-, так и в постсинаптических интракортикальных механизмах.

Досліджено вплив електричної стимуляції безіменної субстанції (БС) і хвостатого ядра (ХЯ) на постсинаптичні процеси, викликані в нейронах соматосенсорної кори кота збудженням ноцицептивних і неноцицептивних аферентних входів (інтенсивне подразнення пульпи зуба та помірне за силою подразнення вентропостеромедіального ядра таламуса – ВПМЯ – відповідно). Була проаналізована внутрішньоклітинно відведена активність семи кортикальних клітин, активованих виключно внаслідок стимуляції ноцицепторів, і дев’яти клітин, активованих як ноцицептивними, так і неноцицептивними впливами («ноцицептивних» і конвергентних нейронів відповідно). У нейронах обох груп стимуляція і ноцицептивних аферентів, і ВПМЯ таламуса викликала розвиток комплексів ЗПСП – потенціал дії (ПД) або їх серія – ГПСП (тривалість ГПСП 200–300 мс). Ізольовані подразнення БС і ХЯ короткими високочастотними серіями стимулів призводили до розвитку в кортикальних нейронах ПД, які супроводжувалися тривалими високоамплітудними ГПСП. Кондиціонуючі подразнення ХЯ і БС, що передували тестуючому подразненню пульпи зуба або ВПМЯ таламуса з інтервалами від 100 до 900 мс, викликали пригнічення імпульсних відповідей на тест-стимуляцію згаданих аферентних входів у початковий період розвитку ГПСП (100–150 мс після кондиціонуючої стимуляції). Часткове відновлення тест-відповідей відмічалося під час розвитку другого (ГАМКВ-опосередкованого) компонента ГПСП. Повне відновлення тест-реакцій відбувалось у межах пізньої ділянки гіперполяризаційного потенціалу, викликаного кондиціонуючою стимуляцією, та після його закінчення. Подразнення ХЯ і БС, які призводять до вивільнення в корі ацетилхоліну, діючого на нейрони-мішені через мускаринові і нікотинові рецептори, забезпечують модуляцію активності відповідних популяцій ноцицептивних і неноцицептивних кортикальних нейронів. Подібна модуляція, видимо, базується на змінах, котрі відбуваються як у пре-, так і в постсинаптичних інтракортикальних механізмах.