Исследовано влияние электрической стимуляции безымянной субстанции (БС) и хвостатого ядра (ХЯ) на постсинаптические процессы, вызываемые в нейронах соматосенсорной коры кошек возбуждением ноцицептивных и неноцицептивных афферентных
входов (интенсивное раздражение пульпы зуба и умеренное по силе раздражение вентропостеромедиального ядра таламуса – ВПМЯ – соответственно). Была проанализирована внутриклеточно отведенная активность семи кортикальных клеток, активируемых
исключительно вследствие стимуляции ноцицепторов, и девяти клеток, активируемых
как ноцицептивными, так и неноцицептивными влияниями («ноцицептивных» и конвергентных нейронов соответственно). В нейронах обеих групп стимуляция и ноцицептивных афферентов, и ВПМЯ таламуса вызывала развитие комплексов ВПСП – потенциал действия (ПД) или их серия – ТПСП (длительность ТПСП 200–300 мс). Изолированные раздражения БС и ХЯ короткими высокочастотными сериями стимулов
приводили в кортикальных нейронах к генерации ПД, сопровождаемых длительными
высокоамплитудными ТПСП. Кондиционирующее раздражение ХЯ и БС, предшествующее тестирующему раздражению пульпы зуба или ВПМЯ таламуса с интервалами от
100 до 900 мс, вызывало подавление импульсных ответов на тест-стимуляцию упомянутых афферентных входов в начальный период развития ТПСП (100–150 мс) после
кондиционирующей стимуляции. Частичное восстановление тест-ответов отмечалось
во время развития второго (ГАМКВ-опосредуемого) компонента ТПСП. Полное восстановление тест-реакций происходило в пределах позднего участка гиперполяризационного потенциала, вызванного кондиционирующей стимуляцией, и после его окончания.
Раздражения ХЯ и БС, приводящие к высвобождению в коре ацетилхолина, который
воздействует на нейроны-мишени через мускариновые и никотиновые рецепторы, обеспечивают модуляцию активности соответствующих популяций ноцицептивных и неноцицептивных кортикальных нейронов. Подобная модуляция, видимо, основывается
на изменениях, происходящих как в пре-, так и в постсинаптических интракортикальных механизмах.
Досліджено вплив електричної стимуляції безіменної субстанції (БС) і хвостатого ядра (ХЯ) на постсинаптичні процеси, викликані в нейронах соматосенсорної кори кота збудженням ноцицептивних і неноцицептивних аферентних входів (інтенсивне подразнення пульпи зуба та помірне за силою подразнення вентропостеромедіального ядра таламуса
– ВПМЯ – відповідно). Була проаналізована внутрішньоклітинно відведена активність семи кортикальних клітин, активованих виключно внаслідок стимуляції ноцицепторів, і
дев’яти клітин, активованих як ноцицептивними, так і неноцицептивними впливами («ноцицептивних» і конвергентних
нейронів відповідно). У нейронах обох груп стимуляція і
ноцицептивних аферентів, і ВПМЯ таламуса викликала розвиток комплексів ЗПСП – потенціал дії (ПД) або їх серія –
ГПСП (тривалість ГПСП 200–300 мс). Ізольовані подразнення БС і ХЯ короткими високочастотними серіями стимулів
призводили до розвитку в кортикальних нейронах ПД, які
супроводжувалися тривалими високоамплітудними ГПСП.
Кондиціонуючі подразнення ХЯ і БС, що передували тестуючому подразненню пульпи зуба або ВПМЯ таламуса з
інтервалами від 100 до 900 мс, викликали пригнічення імпульсних відповідей на тест-стимуляцію згаданих аферентних входів у початковий період розвитку ГПСП (100–150 мс
після кондиціонуючої стимуляції). Часткове відновлення тест-відповідей відмічалося під час розвитку другого
(ГАМКВ-опосередкованого) компонента ГПСП. Повне відновлення тест-реакцій відбувалось у межах пізньої ділянки
гіперполяризаційного потенціалу, викликаного кондиціонуючою стимуляцією, та після його закінчення. Подразнення
ХЯ і БС, які призводять до вивільнення в корі ацетилхоліну,
діючого на нейрони-мішені через мускаринові і нікотинові
рецептори, забезпечують модуляцію активності відповідних
популяцій ноцицептивних і неноцицептивних кортикальних
нейронів. Подібна модуляція, видимо, базується на змінах,
котрі відбуваються як у пре-, так і в постсинаптичних інтракортикальних механізмах.