Предложена математическая модель (ММ) гемодинамики, способная имитировать основные эффекты адаптивной и патологической разновидностей гипертрофии сердца (ГС). ММ описывает насосную функцию сердца и гемодинамику в сосудах большого и малого кругов кровообращения с учетом механизма барорефлекторной регуляции сердца и сосудов. Модель сердца связывает средние величины потоков, давлений и объемов крови в каждом желудочке с его конечно-диастолической эластичностью (С) и входным давлением крови. Компьютерная симуляция показала, что снижение параметра С левого желудочка удовлетворительно воспроизводит сдвиги центральной гемодинамики при патологической ГС левого желудочка. Адаптивная же ГС моделируется посредством двух процедур: роста С обоих желудочков сердца и адекватного снижения тонуса сердечного симпатического нерва.
Запропоновано математичну модель (ММ) гемодинаміки, що здатна імітувати основні ефекти адаптивної і патологічної різновидів гіпертрофії серця (ГС). ММ описує насосну функцію серця і гемодинаміку в судинах великого і малого кіл кровообігу з урахуванням механізму барорефлекторної регуляції серця і судин. Модель серця пов'язує середні величини потоків, тисків та об’ємів крові в кожному шлуночку з його кінцево-діастолічною еластичністю (С) і вхідним тиском крові. Комп'ютерна симуляція показала, що зниження параметра С лівого шлуночка задовільно відтворює зрушення центральної гемодинаміки при патологічній ГС лівого шлуночка. Адаптивна ж ГС моделюється за допомогою двох процедур: зростання С обох шлуночків серця та адекватного зниження тонусу серцевого симпатичного нерва.
The purpose of this article is to describe a mathematical model (MM) able to simulate basic hemodynamic effects of the adaptive and pathological forms of HH. MM describes the pumping function of the heart and vascular hemodynamics in a large and small circulations. MM also takes into account the mechanism of baroreflector regulation of the heart and blood vessels. The heart model quantitatively connects the mean values of flow, pressure and blood volume in each ventricle with its end-diastolic elasticity (C) and input blood pressure. The computer simulation showed that changes of central hemodynamics under left ventricle’s pathological hypertrophy can be satisfactorily reproduced via proper decrease of left ventricular parameter C. The adaptive HH is modeled by combining two procedures: i) growth of C of both ventricles of the heart; ii) adequate lowering of the tone of the cardiac sympathetic nerve.
