Експресія та активність позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 (ERK1/2) в нормальних тканинах та пухлинах щитоподібної залози людини

Abstract

Вивчено експресiю та активацiю головної ефекторної кiнази мiтогенного каскаду — позаклiтинної сигнал-регульованої кiнази-1/2 (ERK1/2) в нормальних тканинах, доброякiсних та злоякiсних пухлинах щитоподiбної залози людини. Показано, що загальний вмiст ЕRК у всiх дослiджених пухлинах, крiм зоба, значно нижчий в пухлиннiй тканинi порiвняно з нормальними тканинами. Активнiсть ERK майже повнiстю пригнiчена в пухлинах, але не в нормальнiй тканинi. Зроблено висновок, що активнiсть ERK не пов’язана з пролiферативними процесами в пухлиннiй тканинi щитоподiбної залози. Розглянуто можливi механiзми пригнiчення активностi мiтогенного сигнального каскаду в пухлинах щитоподiбної залози.

Изучены экспрессия и активация главной эффекторной киназы митогенного каскада — внеклеточной сигнал-регулируемой киназы-1/2 (ERK1/2) в нормальных тканях, доброкачественных и злокачественных опухолях щитовидной железы человека. Показано, что общее содержание ЕRК во всех исследованных опухолях, кроме зоба, значительно ниже в опухолевой ткани по сравнению с нормальными тканями. Активность ERK почти полностью подавлена в опухолях, но не в нормальной ткани. Сделан вывод, что активность ERK не связана с пролиферативными процессами в опухолевой ткани щитовидной железы. Рассмотрены возможные механизмы подавления активности митогенного сигнального каскада в опухолях щитовидной железы.

We studied the expression and the activation of a main effector kinase of the mitogenic cascade — extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK 1/2) — in normal tissues, benign and malignant human thyroid tumors. The total content of ERK in all investigated tumors except for goiter was significantly lower in tumor tissues compared with normal tissues. ERK activity was almost completely inhibited in tumors, but not in normal tissue. Thus, ERK activity is not associated with proliferative processes in a tumor tissue of a thyroid gland. Possible mechanisms of inhibiting the activity of the mitogenic signaling cascade in thyroid tumors are discussed.