Дослiджено дiю наночастинок TiO₂ (середнiй розмiр (21±5) нм) на процеси збудженнягальмування в кiльцевих гладеньких м’язах шлунка щура. Кумулятивне збiльшення концентрацiї TiO₂ (10⁻⁶–10⁻³ мг/мл) супроводжувалося дозозалежним iнгiбуванням спонтанних скорочень. Наночастинки TiO₂ у концентрацiях 10⁻³, 2,5 · 10⁻² i 5 · 10⁻² мг/мл
викликали збiльшення ацетилхолiн- й K⁺-iндукованих скорочень. Активацiя наночастинками TiO₂ ацетилхолiнiндукованих скорочень усувалась у присутностi D-600, i нав
паки, наявнiсть атропiну не впливала на TiO₂-викликану стимуляцiю K⁺-iндукованих
скорочень. Наночастинки не впливали на скорочення, викликанi виходом Ca²⁺ з саркоплазматичного ретикулума, але їх ефекти зникали в присутностi iнгiбiтора дихального ланцюга мiтохондрiй азиду натрiю.
Исследованы эффекты наночастиц TiO₂ (средний размер (21±5) нм) на процессы возбужде-
ния–торможения в кольцевых гладких мышцах желудка крысы. Кумулятивное увеличе-
ние концентрации TiO₂ (10⁻⁶–10⁻³ мг/мл) сопровождалось дозозависимым ингибированием
спонтанных сокращений. Наночастицы TiO₂ в концентрациях 10⁻³, 2,5 · 10⁻² и 5 · 10⁻² мг/мл
вызывали увеличение ацетилхолин- и K⁺-индуцированных сокращений. Активация наноча-
стицами TiO₂ ацетилхолининдуцированных сокращений устранялась в присутствии D-600,
и наоборот, наличие атропина не влияло на TiO₂-вызванную стимуляцию K⁺-индуциро-
ванных сокращений. Наночастицы не влияли на сокращения, вызванные выходом Ca²⁺ из
саркоплазматического ретикулума, но их эффекты исчезали в присутствии ингибитора
дыхательной цепи митохондрий азида натрия.
The aim of our work consisted in the investigation of the effects of TiO₂ nanoparticles (average
size of 21 ± 5 nm) on the contractile activity of circular smooth muscles from rat’s stomach.
The cumulative increase in the concentration of TiO₂ (10⁻⁶–10⁻³ mg/ml) is accompanied by a
dose-dependent inhibition of spontaneous contractions. When using TiO₂ concentrations 10⁻³, 2,5 · 10⁻², and 5 · 10⁻² mg/ml, the significant increase, of acetylcholine- and K⁺-induced contractions
are observed. The activation of acetylcholine-induced contractions is essentially inhibited by
D-600. Vice versa, the atropine presence didn’t eliminate the TiO₂-stimulated activation of high-
K⁺-induced contractions. Nanoparticles didn’t affect the contractions caused by the release of Ca²⁺
from sarcoplasmic reticulum, but their effects are essentially eliminated via the previous inhibition
of the mitochondria function by sodium azide.
