Изучено in vivo влияние брассиностероидов (БС) на активность транспорта электронов
митохондрий при действии солевого стресса. Показано, что снижение эндогенного уровня БС ингибитором биосинтеза гормона, брассиназолом, уменьшает интенсивность
дыхания клеток. Установлено, что БС активируют клеточное дыхание и основные энзиматические системы антиоксидантной защиты — каталазу, гваякольную пероксидазу, супероксиддисмутазу, а также способствуют повышению уровня осмопротекторов
и скавенджеров АФК — глутатиона и пролина. Полученные результаты свидетельствуют о вовлечении БС в регуляцию метаболизма АФК и гомеостаза митохондрий при действии абиотического стресса.
Вивчено вплив брасиностероїдiв (БС) на активацiю транспорту електронiв мiтохондрiй
in vivo при дiї сольового стресу. Показано, що зниження ендогенного рiвня БС iнгiбiтором
бiосинтезу гормону, брасиназолом, пригнiчує дихання клiтин. Встановлено, що БС активують клiтинне дихання i основнi ензиматичнi системи антиоксидантного захисту — каталазу, гваякольну пероксидазу, супероксиддисмутазу, а також сприяють пiдвищенню
рiвня осмопротекторiв i скавенджерiв АФК — глутатiону i пролiну. Отриманi результати свiдчать про залучення БС до регуляцiї метаболiзму АФК i гомеостазу мiтохондрiй при дiї абiотичного стресу.
The role of brassinosteroids (BRs) in the activation of the mitochondrial electron transport chain
under salt stress conditions is investigated. Lowering the endogenous BRs level with the inhibitor
of hormone biosynthesis, brassinazole, decreases the cell respiration. We have demonstrated that
BRs activate cell respiration and key cellular enzymatic antioxidant systems (catalase, guaiacol
peroxidase, superoxide dismutase) and promote the accumulation of osmoprotectors and scavengers
of reactive oxygen species (ROS) — glutathione and proline. Our results indicate that BRs may
be involved in the regulation of ROS metabolism and mitochondria homeostasis under the abiotic
stress condition.