В основi внутрiшньоклiтинних Ca²⁺ сигналiв лежать локальнi короткi вивiльнення
кальцiю з ендоплазматичного ретикулума. Дослiджено вплив змiни мембранного потенцiалу на активнiсть iнозитол-1,4,5-трифосфатних рецепторiв (IP₃Rs) i катiонних каналiв великої провiдностi. З використанням iзольованих ядер нейронiв Пуркiньє мозочка та пiрамiдних нейронiв дiлянки СА1 гiпокампа як моделi ендоплазматичного ретикулума цих клiтин показано, що активнiсть IP₃Rs та катiонних каналiв великої провiдностi, якi є основними типами iонних каналiв у ядерних мембранах обох типiв
клiтин, потенцiалзалежна. Цi канали активуються позитивними потенцiалами та
блокуються негативними потенцiалами у люменi ядерної оболонки. Таке блокування
IP₃Rs запобiгає подальшому вивiльненню Ca²⁺. Ми вважаємо, що цi два типи iонних
каналiв беруть участь у регуляцiї Ca²⁺ сигналу.
В основе внутриклеточных Ca²⁺ сигналов лежат локальные короткие выделения кальция
из эндоплазматического ретикулума. Исследовано влияние изменения мембранного потенциала на активность инозитол-1,4,5-трифосфатных рецепторов (IP3Rs) и катионных каналов большой проводимости. С использованием изолированных ядер нейронов Пуркинье мозжечка и пирамидных нейронов области СА1 гиппокампа как модели эндоплазматического ретикулума этих клеток показано, что активность IP₃Rs и катионных каналов большой
проводимости, которые являются основными типами ионных каналов в ядерных мембранах обоих типов клеток, потенциалозависима. Эти каналы активируются позитивными
потенциалами и блокируются негативными потенциалами в люмене ядерной оболочки. Такое блокирование IP₃Rs предотвращает дальнейшее выделение Ca²⁺. Мы считаем, что эти два типа ионных каналов принимают участие в регуляции Ca²⁺ сигнала.
Intracellular IP3-activated Ca²⁺ signals consist of local short releases of Ca²⁺ from endoplasmic
reticulum. The mechanism of activation of these events is well studied, but much less is known
about ways of its inactivation. We used the nuclear envelopes isolated from Purkinje neurons of
cerebellum and pyramidal neurons from area CA1 of hippocampus as a model of the endoplasmic
reticulum of these cells. Our data demonstrate that the activity of IP₃-activated Ca²⁺ and large
conductance cationic channels, which are the major types of ion channels in the nuclear membrane
of both types of cells, is voltage-dependent. These ion channels are activated by positive potentials
and inhibited by negative potentials in the nuclear envelope lumen. This voltage-dependent inhibition
of IP₃ receptors prevents any further Ca²⁺ release. We suggest that these two types of ion channels
take part in the regulation of Ca²⁺ signals.
