В статті обговорюється питання вторинної мітохондріальної дисфункції, що розвивається при
транзиторній ішемії миокарду, змодельованій у новонароджених щурів, з позиції її морфологічних проявів.
В ході проведеного дослідження з’ясовано, що морфологічним субстратом вторинної мітохондріальної
дисфункції при транзиторній ішемії міокарду є розвиток порушень мітохондрій кардіоміоцітів за літичним і
вакуолярним типами, що проявляється у вигляді порушень цілістності іх мембран, руйнування крист, а також
зміна іх внутрішньоклітинної дислокації, що потребує необхідність проведення своєчасної та адекватної
її корецїї шляхом застосування найбільш эфективних енерготропних засобів.
The metabolic breaking connected with mitochondrial dysfunction, are important pathogenetic aspect of
cardiomyopathy development, including developing at influence perinathal hypoxia. Morphological substratum
of secondary mitochondria dysfunctions at transitional myocardium ischemia is establishment of development of
mitochondria’s demage on litic and vacuolar types, integrity of their membranes shown in the form of breaking,
destruction of crists, and also change of their endocellular disposition (subsarcolemmal agglomerations).
Development of mitochondrial dysfunction at perinatal hypoxia dictates to myocardium necessity timely and
adequate it correction that causes search of the most effective energy save drugs.