Внутрибрюшное введение 10 мкл сырой вытяжки Nostoc muscorum Ag. ex Born. et Flah. оказалось достаточной дозой для гибели лабораторного штамма AKR самца мыши через 4 ч. Вес тела, поведение и гистологические признаки (некроз клеток печени), биохимические тесты (ингибирование протеин фосфатазы) свидетельствуют о наличии в сырой вытяжке микроцистинов. Так как цианобактерия была аэрофитного происхождения, ее также вводили мыши интранозально. Введение дозы 10 мкл сырого экстракта через 6 ч приводило к тяжелым морфологическим деформациям слизистой носа животного. Присутствие протеин фосфатаз 1 и 2A в тканях трахеи подтвердило чувствительность тканей верхних дыхательных путей к микроцистинам. Однако благодаря поступлению незначительных количеств токсинов дыхательные ткани постназальной полости животного не были поражены. Это свидетельствует о важном значении путей поступления токсинов в организм.
Введення в черевну порожнину 10 мкл сирої витяжки Nostoc muscorum Ag. ex Born. et Flah. виявилося фатальним для лабораторного штаму AKR самця миші через 4 год. Вага тіла, поведінка і гістологічні ознаки (некроз клітин печінки), біохімічні тести (інгібування протеїн фосфатази) свідчать про наявність в сирій витяжці мікроцистинів. Оскільки ціанобактерія була аерофільного походження, її також вводили миші інтранозально. Введення дози 10 мкл сирого екстракту через 6 год призводило до тяжких морфологічних деформацій слизової носу тварини. Присутність протеїн фосфатаз 1 і 2А в тканинах трахеї підтвердила чутливість тканин верхніх дихальних шляхів до мікроцистинів. Але завдяки надходженню незначної кількості токсинів дихальні тканини постназальної порожнини тварини не були ушкоджені. Це свідчить про важливе значення шляхів надходження токсинів до організму.
Intraperitonial administration of 10 μL of Nostoc muscorum Ag. ex Born. et Flah. crude extract was sufficient enough for the death of male AKR strain mice at 4h of exposure. Body weight, behavioral and histological observations (necrosis of hepatic cells), and biochemical tests (protein phosphatase inhibition) indicated for the presence of microcystines in the crude extract. Since, the cyanobacterium was airborne, the very doses were also administered intranasally into mice. A dose of 10 μL of the crude extract resulted in severe morphological alterations of nasal mucosa at 6h of exposures, but not beyond nasal cavity. Though, presence of protein phosphatases 1 and 2A in the tracheal tissues confirmed the susceptibility of the upper respiratory tissues against microcystins. However, due to the deposition of insufficient amount of toxins post–nasal cavity respiratory tissues exhibited no response. This indicated that the route of exposure plays an important role in conferring toxicity.
