Для поиска наиболее общих свойств агонистов и антагонистов внешнеклеточных рецепторов проведено сравнительное изучение их влияния на транскрипцию in vitro, осуществляемую РНК- полимеразой фага Т7. Были исследованы обзидан (антагонист β-адренорецепторов), празозин (антагонист α1-адренорецепторов), иохимбин (антагонист α2-адренорецепторов), атропин, (антагонист m-холинорецепторов), изадрин (агонист β-адренарецепторов), мезатон (агонист α1-адренорецепторов), клонидин (агонист α2-адренорецепторов), карбахол (агонист m-холинорецепторов) и синтетический трипептид fMLP (агонист рецепторов хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов). Установлено, что агонисты в концентрациях 10⁻⁵–10⁻⁴ М либо не влияют на транскрипцию, либо активируют ее на 8–21 %. Антагонисты в тех же концентрациях ингибируют полимеразную реакцию на 15–45 % Обсуждаются качественные различия строения агонистов и антагонистов.
Для пошуку найзагальніших властивостей агоністів ти антагоністів зовнішньоклітинних рецепторів здійснено порівняльне вивчення їхнього впливу на транскрипцію in vitro, спричинену РНК-полімеразою фага Т7. Було досліджено обзидан (антагоніст β-адренорецепторів), празозин (антагоніст α1-адренорецепторів, йохімбін (антагоніст α2-адренореиепторхв), атропін (антагоніст m-холінорецепторів), ізадрин (агоніст β адренорецепторів), мезатон (агоніст а2-адренорецепторів, клонідин (агоніст α2-адренорецепторів), карбахол (агоніст m-холінорецепторів) і синтетичний трипептид fMLP (агоніст рецепторів хемотаксису поліморфноядернах лейкоцитів. Виявлено, що агоністи в концентраціях 10⁻⁵ –10⁻⁴ або не впливають на транскрипцію, або активують їі на 8 - 21%. Антагоністи в тих же концентраціях пригнічують полімеразну реакцію на 15–45 %. Обговорюються якісні відмінності будови агоністів та антагоністів.
To search the most common properties of exiraeellular receptors agonists and antagonists the study of their action on the bade riophage T7 RNA-polymerase in vitro transcription was undertaken. Propranolol (β-adrenoceptors antagonist), prazusin (α 1adrenoceptors antagonist), yohimbine, (α2-adrenoceptors antagonist), airopine (muscarinic antagonist), isoproterenol (β-adreno-ceptors agonist), phenylephrine (aradrenoceptors agonist), clonidine (α2-adrenoceptors agonist), carbochol (muscarinic agonist) and synthetical tripeptide fMLP (polymorphonuclear leucocytes chemotaxrs receptors agonist) were studied. It was shown that agonists at the concentration of 10⁻⁵ –10⁻⁴ M either do not affect transcription or elevate its activity as much as 8–21 %. Antagonists at the same concentrations inhibit the polymerase reaction making it 15–45 % less active. The structural differences of the agonists and antagonists are discussed.
