The autoantibodies directed against actin and tnyosine have been detected in the blood sera of patients with dilated cardiomyopathy (DCMP) at the level that was sufficiently higher than in healthy donors. While comparing of the immunogeneicity of these proteins we have stated that myosine from affected by DCMP myocardium have been more immunogenic then from normal one. In the case of actin the immunogeneicity have been higher for the protein from normal myocard. The investigations of actin by limited proteolysis may suggest that the differencies in immune properties are not connected with primary structure but with structures of higher levels.
У роботі досліджено аутоантитіла проти тканиноспецифічних антигенів міокарда людини – актина і міозина. Методом твердофазного імуноферментного аналізу (ELISA) показано, що імунореактивність сироваток крові пацієнтів з дилятаційною кардіоміопатією (ДКМП) проти досліджених антигенів суттєво вища, ніж у здорових донорів. При порівнянні імунореактивності однакових сироваток проти антигенів, виділених із нормального і ураженого ДКМП міокарда, виявлено наступну закономірність: імунна відповідь на міозин із нормального міокарда була слабшою, ніж на той же білок із міокарда, ураженого ДКМП. Для актина спостерігалася зворотна залежність. Аналіз актина із нормального і ураженого ДКМП міокарда за допомогою методу обмеженого протеолізу дозволяє вважати, що з розвитком ДКМП цей білок підда ється субмолекулярним (скоріш за все, конформаційним) модифікаціям, які призводять до змін його імунореактивності. Отримані результати обговорюються з позиції функціонування скорочувального апарату кардіоміоцитів.
В работе исследованы аутоантитела против тканеспецифических антигенов миокарда человека – актина и миозина. Методом твердофазного иммунофермеитиого анализа (ELISA) показано, что иммунореактивность сывороток крови пациентов с дилятационной кардиомиопатней (ДКМП) против исследованных антигенов существенно выше, чем у здоровых доноров. При сравнении иммунореактивности одних и тех же сывороток против антигенов, выделенных из нормального и пораженного ДКМП миокарда, обнаружена следующая закономерность: иммунный ответ на миозин из нормального миокарда был слабее, чем на тот же белок из миокарда, пораженного ДКМП. Для актина наблюдалась обратная зависимость. Анализ актина из нормального и пораженного ДКМП миокарда с помощью метода ограниченного протеолиза дает основание полагать, что при развитии ДКМП данный белок претерпевает субмолскулярные (вероятнее всего, конформационные) модификации, ведущие к изменениям его иммунореактивности. Полученные результаты обсуждаются с позиции функционирования сократительного аппарата кардиомиоцитов.
