Neurological disease is a prominent feature of human immunodeficiency virus type I (HIV-1) infection, usually occurring during the last stages of acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). The neurologic cognitive impairment, termed HIV-1-associated cognitive/motor complex (AIDS dementia complex). Astrocytes and microglia. are key participants in mediating the neurologic dysfunction associated with HIV infection of the central nervous systems. The neuropathogenesis of HIV-1 infection is related to secretory neumtoxins from activated HIV-1-infected macrophages The toxins produced by the macropliagcs include glutamate-like neurotoxic molecules, free radicals, cysteine, platelet-activating factor, cylokines, and eicosanoids such as arachidonic acid, and as yet unidentified factors emanating from stimulated macmphagcs and/or reactive astrocytes.
При захворюванні на СНІД у значної кількості хворих відбувається порушення діяльності центральної нервової системи (ЦНС), обумовлене проникненням, вірусу імунодефіциту людини I (ВІЛ-I) через гематоещефалімний бар'єр. Це відбувається завдяки здатності ВІЛ-I-інфікованих моноцитів зв'язуватися мікроваскулярким ендотелієм, що визначає наступне проникнення вірусу у тканину мозку. Індукована ВІЛ-І патологія ЦНС супроводжується вибірковою загибеллю нейронів кори та сітківки, астроцитозом, порушенням мієлінізації нервових волокон. ВІЛ-1 безпосередньо не інфікує нервові клітини. Головну роль у розвитку патології ЦНС відіграє секреція нейротоксинів ВІЛ-1-інфікованими макрофагами. До цих нейротоксинів належать глутамат-подібні нейротоксичні молекули, вільні радикали, цистеїн, фактор активації тромбоцитів, цитокіни, ейкозаноїди, зокрема арахідонова кислота, а також неідентифіковані фактори, що виділяють активовані макрофаги, а також реактивні астроцити Білки ВІЛ-І, зокрема поверхневий глікопротеїн gp120, також можуть пошкоджувати нейрони і змінювати функцію астроцитів. Загибель нейронів у хворих на СНІД у значній мірі може залежити від здатності gp120 обумовлювати надмірну стимуляцію НМДА рецепторів і викликати екситотоксичн порушення, а також безпосередньо впливати на астроцити, викликаючи зменшення продукування факторів росту і пригнічуючи транспортування глутамату з міжклитинного середовища.
Значительное количество больных СПИДом страдает неврологическими нарушениями, обусловленными проникновением вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-1) через гематоэнцефалический барьер. ВИЧ-1 -инфицированные моноциты способ ны связываться микроваскулярным эндотелием., что определяет последующее проникновение вируса в ткань мозга. Индуцированная ВИЧ-1 патология, центральной нервной системы (ЦНС) сопровождается избирательной гибелью нейронов нейрокортекса и сетчатки, астроцитозом., нарушением миелинизации нервных волокон. ВИЧ-1 непосредственно не инфицирует нервные клетки. Основная роль в развитии патологии ЦНС принадлежит секреции нейротоксинов ВИЧ-1-инфицированными макрофагами. К этим нейропюксинам относятся глутамат-подобные нейротоксические молекулы, свободные радикалы, цистеин, фактор активации тромбоцитов, цитокины, эйкозаноиды, а. также не идентифицированные факторы, выделяющие активированные макрофаги и реактивные астроциты. Белки ВИЧ-1, в частности поверхностный гликопротеин gp120, также могуть повреждать нейроны и изменяють функцию астроцитов. Гибель нейронов у больных СПИДом в значительной степени может зависеть от способности gp120 обусловливать избыточную стимуляцию НМДА рецепторов и вызывать экситотоксические нарушения, а также непосредственно влиять на астроциты, вызывая уменьшение продукции факторов роста и угнетая транспорт глутамата из межклеточной среды.
