С помощью турбидиметрического метода изучено влияние таких ингибиторов, как 6АГК и α₂-ЛР на фибринолиз, индуцированный стрептокиназой, в плазме здоровых доноров, а также в плазминоген- и ( плазминоген+а₂-антиплазмин) -дефицитных плазмах. Было показано, что как 6АГК (0–150 мкМ), так и α₂ -АР ( 0– 0,432 мкМ) связываются только с одним участком молекулы плазминогена. При этом, в отличие от «чистой» системы, не наблюдалось ингибиторного действия 6АГК на α₂ -АР в стандартной плазме. Наоборот, при одновременном внесении 6АГК и α₂-АР отмечен суммарный эффект ингибиторов на процесс фибринолиза. На основании анализа характера турбидиметрических кривых сделано предположение о том, чтоб АГК ингибирует первую стадию фибринолиза, тогда как α₂-АР замедляет вторую (ускоренную) стадию этого процесса. При изучении действия 6АГК на фибринолиз в плазминоген- и (плазминоген + α₂ АР)-дефицитных плазмах было показано, что зависимость времени полулизиса от концентрации 6АГК имеет параболический характер, в то время как в стандартной плазме она является линейной. Механизм такого действия обсуждается.
За допомогою турбідиметричного методу вивчено вплив таких інгібіторів, як 6АГК та α₂-АР на фібриноліз у плазмі здорових донорів та плазмах, дефіцитних по плазміногену та α₂-АР (0–0,432 мкМ) зв'язуються лише з однією ділянкою молекули плазміногену При цьому, на відміну від «чистої» системи, не спостерігалось інгібуючої дії 6АГК на α₂-АР відмічено аддитивний гальмівний вплив цих інгібіторів на процесс фібринолізу. На основі аналізу характеру турбідиметричних кривих зроблено припущення про те, що 6АГК гальмує першу стадію фібринолізу, в тойчас як α₂-АР уповільнює другу ( прискорену) стадію цього процесу. Прививченні впливу 6 АГК на фібриноліз у плазмах, дефіцитних по плазміногену та (плазміногену + α₂-АР), було показано, що залежність часу напівлізису від концентрації 6 АГК має параболічний характер, тоді як у стандартній плазмі вона є лінійною. Механізм такої дії б АГ К обговорюється.
It has been shown that in normal plasma both 6AHA and α₂-AP binds only with one site of Pg activated by strepokinase. At has been demonstrated however that 6 AH A (in micromotor concentrations) and α₂-AP effects on the different stages of fibrinolysis: 6 AHA prevents the binding of Pg to fibrin (first stage of fibrinolysis), while α₂-AP does not influence on this stage but delays the accelerated (second) stage of fibrinolysis. The mechanism of such action is discussed. At has been also stated that 6 AHA posseses no inhibitory effect on α₂-AP during fibrinolysis in plasma. On the contrary to the pure system 6 AH A potentiated the inhibitory influence of α₂-AP on the fibrinolysis in plasma in micromolar concentrations. When the action of 6 AH A on the Pg-deficient and (Pg + α₂-AP)~deficient plasma was studied, it has been show that the dependence of clot half lysis from concentration of 6 AH A has parabolic character as opposed to normal plasma where it has linear character. The mechanism of such action is hypothesized.
