The correlation between high exhaled nitric oxide levels and eosinophilic-mediated airway inflammation in patients with atopic asthma has been well documented. This generates prerequisites that a regulatory feedback mechanism exists between them. Therefore, the paper briefly describes evidence implementing biosynthesis, enzyme structural features, expression regulation of its isoforms and effects of nitric oxide, which have helped elucidate molecular mechanisms by which nitric oxide selectively promotes asthma exacerbation. In previous study we have demonstrated that airway infiltrate of immune cells contributes to NO synthesis in the respiratory tract during allergic inflammation under guinea pig model of acute asthma with multiple challenges. On the basis of these findings the authors posits that nitric oxide represents an additional signal of the induction of Th2 subset response and be considerably involved in the complex network of immune regulation distinctive for atopic asthma phenotype.
Кореляцію між високим рівнем оксиду азоту, що видихається та еозинофіл-опосередкованим запаленням дихальних шляхів у пацієнтів з атопічною бронхіальною астмою добре доведено. Це створює передумови існування регуляторного механізму зворотнього зв’язку між ними. Тому стаття стисло наводить свідчення стосовно біосинтезу, структурних особливостей ензиму, регуляції експресії його ізоформ та дії оксиду азоту, що допомагає з’ясувати молекулярні механізми завдяки яким оксид азоту сприяє загостренню перебігу захворювання. В попередній експериментальній роботі ми продемонстрували, що інфільтрат імунних клітин, які персистують в дихальних шляхах, робить внесок у синтез оксиду азоту в респіраторному тракті під час пізньої алергічної реакції за моделі гострої бронхіальної астми мурчаків з множинними провокаціями алергену. На основі цих даних автори констатують, що оксид азоту є додатковим сигналом індукції відповіді Th2 ланки та залучений в складну мережу імунної регуляції, характерної для фенотипу атопічної астми.
Корреляция между высоким уровнем оксида азота в выдыхаемом воздухе и эозинофил-опосредованным воспалением дыхательных путей у пациентов с атопической бронхиальной астмой хорошо обоснована. Это порождает предпосылку, что существует механизм регулирования обратной связи между ними. Таким образом, статья кратко описывает данные касающиеся биосинтеза, структурных особенностей энзима, регулирования экспрессии его изоформ и воздействия оксида азота, которые помогают выяснить молекулярные механизмы, благодаря чему оксид азота селективно содействует обострению астмы. В предыдущей экспериментальной работе мы показали, что инфильтрат иммунных клеток в дыхательных путях дополняет синтез оксида азота в респираторном тракте во время аллергического воспаления на модели острой бронхиальной астмы морских свинок с множественными провокациями аллергена. На основании этих данных авторы констатируют, что оксид азота представляет собой дополнительный сигнал индукции ответа Th2 звена и значительно вовлечен в сложную сеть иммунной регуляции, отличительной для фенотипа атопической астмы.
