Изучение молекулярных механизмов гипоальбуминемии на модели экспериментального инфаркта миокарда

Abstract

При экспериментальном инфаркте миокарда (ЭИМ) обнаружено снижение уровня биосинтеза суммарных белков в печени и увеличение времени биосинтеза «средней» полипептидной цепи почти в 2 раза. С помощью метода иммунопреципитации установлено также существенное уменьшение включения радиоактивных аминокислот в альбумин. В бесклеточных белоксинтезирующих системах из печени показано, что снижение синтеза белка при ЭИМ в печени в целом определяется недостаточным энергетическим обеспечением процесса трансляции, в то время как уменьшение биосинтеза альбумина объяснить только этим фактом нельзя.

При експериментальному інфаркті міокарда (ЕІМ) виявлено зниження рівня біосинтезу сумарних білків у печінці і збільшення часу біосинтезу «середнього» поліпептидного ланцюга майже в 2 рази. За допомогою методу імунопреципітації встановлено також суттєве зменшення включення радіоактивних амінокислот в альбумін. У безклітинних білоксинтезувальних системах з печінки показано, що зниження синтезу білка при ЕІМ у печінці в цілому визначається недостатнім енергетичним забезпеченням процесу трансляції, у той час як зменшення біосинтезу альбуміну пояснити тільки цим фактом не можна.

The decrease in the level of the total protein synthesis in the liver and an almost two-fold increase in the «average» polypeptide chain synthesis time are shown in the case of the experimental myocardial infarction (EMI). A considerable decrease in the incorporation of radioactive amino acids into albumin is established by means of immuno-precipitation with antialbumin serum. In cell-free systems it has been shown that a decrease in the total protein biosynthesis under EMI in liver is caused by the dificiency in the energy supply of the translation process, while reduction of the albumin synthesis in the case of EMI cannot be only due to this factor.