Анотація:
У спинному мозку щурів порівнювали зміни експресії гена c-fos, викликаної активацією м’язових аферентів, після системного введення необоротного пригнічувача везикулярного переносника моноамінів резерпіну (1.5 мг/кг, внутрішньоочеревинно) та
без застосування даного агента. Fos-імунореактивні (Fos-ір-) нейрони підраховували
в сірій речовині поперекового відділу спинного мозку після унілатеральної вібраційної стимуляції (ВС) ахіллова сухожилка mm. gastrocnemius + soleus. У мозку тварин,
яким попередньо вводили резерпін, після ВС спостерігалася більша кількість Fos-ірнейронів переважно в шарах 4–7 та інтермедіолатеральному ядрі (35.4 ± 1.6 та 16.7 ±
± 0.9 активованого нейрона відповідно) сегментів L1 і L2, а також у шарах 4–7 і шарі 9
(Fos-ір-мотонейрони) сегментів L4 та L5 (51.7 ± 3.6 і 11.4 ± 1.5 міченої клітини відповідно). Кількість активованих клітин у даних структурах спинного мозку тварин після
ВС, але без попереднього введення резерпіну складала в середньому 25.6 ± 1.4 і 3.5 ±
± 0.5 та 27.8 ± 0.9 і 6.9 ± 0.3 одиниці відповідно. Переважна більшість іпсилатеральних
Fos-ір-мотонейронів (160 одиниць, 86 % підрахованих у всіх зрізах) локалізувалися в
латеральних пулах шару 9, і тільки 26 мічених мотонейронів (13 %) знаходилися в його
медіальних ядрах. Отримані дані вказують на те, що в умовах послаблення моноамінергічних впливів у результаті застосування резерпіну активність інтраспінальних мереж,
активованих пропріоцептивними впливами при стимуляції м’язових аферентів, збільшується, а впливи вказаних входів на спінальні мотонейрони та симпатичні прегангліонарні нейрони посилюються. Послаблення гальмівного контролю, що реалізується
гальмівними інтернейронами, в шляхах передачі збуджуючих впливів від м’язових аферентів до мотонейронів у результаті супресії моноамінергічних модуляторних систем
може розглядатись як один із факторів розвитку ригідності/спастичності м’язів кінцівок
у разі нейродегенеративних хвороб та після травми спинного мозку