Исследовали изменения состояния митохондрий (МХ) и иммуногистохимические особенности клеток ствола мозга у крысят, подвергнутых действию экспериментальной
пренатальной гипоксии различной степени – умеренной и тяжелой (дыхание беременных самок газовыми смесями О₂ и N₂, содержащими в себе 12 и 7 % O₂
соответственно).
У 20 одномесячных крысят – потомков самок, подвергнутых гипоксии, и контрольных
самок – исследовали ультраструктурные характеристики МХ клеток ствола мозга, а
также иммуногистохимически определяли экспрессию генов CD95 APO-1/Fas и Bcl-2,
модулирующих интенсивность апоптоза и митоптоза в этих клетках. Тяжелая внутриутробная гипоксия обусловливала развитие «структурного дистресса» МХ клеток
ствола мозга; у многих МХ наблюдались все стадии деструкции (от отека до полного
лизиса), а «юные» формы данных органелл отсутствовали. Обнаруживалось мозаичное разрушение миелина с деструкцией и проявлениями отека. После внутриутробной
гипоксии умеренной степени более половины изменений ультраструктуры МХ можно
было квалифицировать как направленные на повышение компенсаторных возможностей митохондриального аппарата нейронов. После умеренного пренатального гипоксического воздействия уровни экспрессии генов CD95 APO-1/Fas и Bcl-2 в нейроцитах
ствола мозга свидетельствовали о повышенной готовности нейронов к апоптозу и снижении возможности ингибирования его митохондриального пути. В то же время для МХ
животных, перенесших внутриутробно тяжелую гипоксию, было характерно снижение
способности к митоптозу, а в нейроцитах в целом – к апоптозу. Полученные результаты относительно влияния пренатальной гипоксии различной интенсивности на формирование структурно-функциональных изменений в МХ ствола мозга могут послужить
основанием для разработки новых подходов к лечению митохондриальных болезней.
Досліджували зміни стану мітохондрій (МХ) та імуногістохімічні особливості клітин стовбура мозку у щурят, котрі зазнали дії експериментальної пренатальної гіпоксії
різного ступеня – помірної і тяжкої (дихання вагітних самиць газовими сумішами О₂
та N₂, які вміщували 12 і 7 % О₂
відповідно). У 20 одномісячних щурят – нащадків самиць,
яких піддавали гіпоксії, та контрольних самиць досліджували ультраструктурні характеристики МХ клітин стовбура
мозку, а також імуногістохімічно визначали експресію генів CD95 APO-1/Fas і Bcl-2, котрі модулюють інтенсивність
апоптозу та мітоптозу в цих клітинах. Тяжка внутрішньоутробна гіпоксія зумовлювала розвиток «структурного дистресу» МХ клітин стовбура мозку; у багатьох МХ спостерігалися всі стадії деструкції (від набряку до повного лізису),
а «юні» форми даних органел були відсутніми. Виявлялося мозаїчне руйнування мієліну з деструкцією та проявами набряку. Після внутрішньоутробної гіпоксії помірного
ступеня більше половини змін ультраструктури МХ можна
було кваліфікувати як спрямовані на підвищення компенсаторних можливостей мітохондріального апарату нейронів.
Після помірної пренатальної гіпоксичної дії рівні експресії
генів CD95 APO-1/Fas і Bcl-2 в нейроцитах стовбура мозку свідчили про підвищену готовність нейронів до апоптозу та зниження можливості інгібування його мітохондріального шляху. В той же час для МХ тварин, котрі перенесли
внутрішньоутробно тяжку гіпоксію, було характерно зниження здатності до мітоптозу; в нейроцитах спостерігались
апоптотичні зміни. Отримані результати щодо впливу пренатальної гіпоксії різної інтенсивності на формування структурно-функціональних змін у МХ стовбура мозку можуть
слугувати підґрунтям для розробки нових підходів до лікування мітохондріальних захворювань.
