Анотація:
В огляді представлено сучасні уявлення щодо механізмів нейроімунної взаємодії, на
якій базується інгібування болю ендогенними опіоїдами. Основну увагу приділено
подіям, які відбуваються в периферичних тканинах після їх пошкодження, збудження високопорогових аферентних нейронів та генерації ноцицептивної імпульсації.
Вивільнення опіоїдних пептидів з імунних клітин, які мігрують до вогнища запалення та локалізуються в ньому, забезпечує (в усякому разі частково) істотне зниження
збудливості сенсорних нейронів. Екзогенні опіоїдні ліганди, котрі не проникають крізь
гемато-енцефалічний бар’єр, також селективно модулюють збудливість первинних
аферентів. Отже, сенсорні нейрони в периферичних тканинах є істотною ціллю для
дії ендогенних опіоїдів. Є підстави вважати, що при клінічному застосуванні опіоїдів
периферичної дії можна буде в значній мірі уникнути негативних центральних побічних
ефектів, викликаних дією звичайних аналгетиків (опіоїдів та антиконвульсантів). Обговорено сучасні уявлення про механізми секреції та вивільнення ендогенних опіоїдів
периферичної дії, їх вплив на запалення і біль, роль імунної відповіді в антиноцицепції
та перспективи застосування вказаних опіоїдів у терапії больових феноменів.