С использованием формализма Ходжкина–Хаксли разработана компьютерная модель
гладкомышечной клетки (ГМК) детрузора мочевого пузыря, включающая в себя присущие клеткам-прототипам основные типы ионных каналов и насосов, а также механизмы
регуляции внутриклеточного кальция. На модели исследованы биофизические механизмы генерации потенциалов действия (ПД), необходимых для инициации сокращения,
и кальциевых транзиентов в ответ на парасимпатическую активацию метаботропных
М2/М3-холинорецепторов и коактивацию ионотропных Р2Х-пуринорецепторов. Модельная ГМК в ответ на толчок деполяризующего тока генерировала ПД, по ряду признаков подобный реальным ПД и сопровождающийся преходящим увеличением внутриклеточной концентрации кальция. Показана возможность генерации таких же ПД в
ответ на преходящее увеличение проводимости каналов кальцийзависимого хлорного
тока, сопровождаемое увеличением проводимости каналов, которые связаны с Р2Хрецепторами (соотношение проводимостей 95 к 5 %, как у прототипа). Для генерации
ПД существенными были временн´ые соотношения процессов нарастания указанных
проводимостей, имитирующих конечный эффект активации М2/М3- и Р2Х-рецепторов.
Эти результаты, полученные на данной весьма упрощенной модели, позволяют рассматривать ее как приемлемую отправную точку для разработки более полных моделей
(в частности, отображающих каскады метаболических реакций, которые запускаются
парасимпатическим воздействием).
З використанням формалізму Ходжкіна–Хакслі розроблено
комп’ютерну модель гладеньком’язової клітини (ГМК) детрузора сечового міхура, що включає в себе притаманні клітинам-прототипам основні типи іонних каналів і насосів, а
також механізми регуляції внутрішньоклітинного кальцію.
На моделі досліджені біофізичні механізми генерації потенціалів дії (ПД), необхідних для ініціації скорочення, та
кальцієвих транзієнтів у відповідь на парасимпатичну активацію метаботропних М2/М3-холінорецепторів та коактивацію іонотропних Р2Х-пуринорецепторів. Модельна ГМК
у відповідь на поштовх деполяризуючого струму генерувала ПД, за низкою ознак подібний до реальних ПД і супроводжуваний тимчасовим збільшенням внутрішньоклітинної
концентрації кальцію. Показана можливість генерації таких
самих ПД у відповідь на короткочасне збільшення провідності каналів кальційзалежного хлорного струму, супроводжуване збільшенням провідності каналів, які зв’язані з
Р2Х-рецепторами (співвідношення провідностей 95 до 5 %,
як у прототипу). Для генерації ПД істотними були часові
співвідношення процесів зростання вказаних провідностей,
котрі імітували кінцевий ефект активації М2/М3- та Р2Хрецепторів. Ці результати, отримані на даній вельми спрощеній моделі, дозволяють розглядати її як прийнятну відправну точку для розробки більш повних моделей, зокрема
відображуючих каскади метаболічних реакцій, що запускаються парасимпатичною дією.
