Исследовали токсическое действие ртути хлорида (10.9 мкМ) на культуру клеток нейробластомы IMR-32 и возможное протективное действие кардиопротектора милдроната
(тестированные концентрации 0.01–10.0 мг/мл культуральной среды) в подобных экспериментальных условиях. Изолированное добавление милдроната к среде не приводило к значительным негативным эффектам (количество погибших клеток не превышало
8–10 % общего количества при всех указанных концентрациях). В случае изолированного воздействия HgCl₂ погибала почти половина культивируемых клеток IMR-32 (живыми оставались в среднем 55.8 ± 1.6 %). Милдронат в концентрации 0.01 мг/мл не
проявлял существенного протективного действия, но при его дозах 1.0 и 10.0 мг/мл
усредненное количество живых клеток в среде, содержащей HgCl2
, достигало почти
80 %. Таким образом, милдронат продемонстрировал относительную безопасность in
vitro и существенный протективный эффект в условиях интоксикации ртутью в малых
дозах.
Досліджували токсичну дію ртуті хлориду (10.9 мкМ) на
культуру клітин нейробластоми IMR-32 та можливу протективну дію кардіопротектора мілдронату (тестовані концентрації 0.01–10.0 мг/мл культурального середовища) в
подібних експериментальних умовах. Ізольоване додання
мілдронату до середовища не призводило до значних негативних ефектів (кількість загиблих клітин не перевищувала 8–10 % загальної кількості при всіх вказаних концентраціях). У разі ізольованої дії HgCl₂ гинула майже половина
культивованих клітин IMR-32 (живими лишались у середньому 55.8 ± 1.6 %). Мілдронат у концентрації 0.01 мг/мл
не виявляв істотної протективної дії, але при його дозах 1.0
і 10.0 мг/мл усереднена кількість живих клітин у середовищі з наявністю HgCl₂ сягала майже 80 %. Таким чином, мілдронат продемонстрував відносну безпечність in vitro та істотний протективний ефект в умовах інтоксикації ртуттю в
малих дозах.