После активации ГАМК-эргических синаптических соединений в культуре нейронов
гиппокампа сериями деполяризующих стимулов (5–45 с⁻¹, пять–20 стимулов) в постсинаптическом нейроне развивается тормозный постсинаптический ток (ТПСТ), состоящий из фазного и асинхронного компонентов. В экспериментах с одновременным отведением от двух синаптически связанных нейронов мы обнаружили, что деполяризация
пресинаптической клетки на 2 мин до положительных потенциалов также приводила
к возникновению асинхронного компонента ТПСТ (аТПСТ), вызываемого одиночным
потенциалом действия (ПД) пресинаптического нейрона. При этом время спада ТПСТ
становилось в среднем втрое бóльшим, чем в первом случае. Аналогичная потенциация аТПСТ наблюдалaсь в части синапсов после их длительного (в течение 15 мин)
раздражения сериями деполяризующих стимулов (45 с⁻¹, 20 стимулов, интервал между
сериями 23 с). Такая потенциация аТПСТ сохранялась продолжительное время (от 3 до
17 мин). В части синаптических соединений одновременно с потенциацией аТПСТ отмечалась потенциация платоподобного входящего тока через мембрану пресинаптического нейрона. При этом заряд, переносимый указанным током через мембрану упомянутой клетки, достоверно коррелировал с временем спада вызванного ТПСТ (средний
коэффициент корреляции 0.83 ± 0.10). Данный факт может свидетельствовать о том, что
упомянутый входящий ток опосредует потенциацию ТПСТ. Полученные результаты позволяют предположить, что вышеописанная форма пластичности может регулировать
эффективность ГАМК-эргической синаптической передачи в гиппокампе при физиологических режимах синаптической активности.
Після активації ГАМК-ергічних синаптичних з’єднань у
культурі нейронів гіпокампа серіями деполяризуючих стимулів (5–45 с⁻¹, п’ять–20 стимулів) у постсинаптичному
нейроні розвивається гальмівний постсинаптичний струм
(ГПСС), що складається з фазного та асинхронного компонентів. У експериментах з одночасним відведенням від
двох синаптично зв̕ язаних нейронів ми виявили, що деполяризація пресинаптичної клітини на 2 хв до позитивних
потенціялів також призводила до виникнення асинхронного компонента ГПСС (аГПСС), викликаного поодиноким
потенціалом дії (ПД) пресинаптичного нейрона. При цьому час спаду ГПСС збільшувався у середньому втричі, ніж
у першому випадку. Аналогічна потенціація аГПСС спостерігалася в частині синапсів після їх тривалого (протягом 15 хв) подразнення серіями деполяризуючих стимулів
(45 с⁻¹, 20 стимулів, інтервал між серіями 23 с). Така потенціація аГПСС зберігалася протягом тривалого часу (від 3
до 17 хв). У частині синаптичних з’єднань одночасно з потенціацією аГПСС відмічалися потенціація платоподібного
вхідного струму крізь мембрану пресинаптичного нейрона.
При цьому заряд, що переносився вказаним струмом крізь
мембрану згаданої клітини, вірогідно корелював із часом
спаду викликаного ГПСС (середній коефіцієнт кореляції
0.83 ± 0.10). даний факт може свідчити про те, згаданий
вхідний струм опосередковує потенціацію ГПСС. Отримані
результати дозволяють припустити, що вищеописана форма
пластичності може регулювати ефективність ГАМК-ергічної
синаптичної передачі в гіпокампі при фізіологічних режимах синаптичної активності.
