В условиях экспериментального моделирования хронического асептического воспаления тканей спины у крыс наблюдали изменения поведения – существенное повышение уровней депрессивности и тревожности. Такие сдвиги проявлялись в увеличении
длительности периода иммобилизации в тесте форсированного плавания и уменьшении
времени пребывания животных в открытых рукавах приподнятого крестообразного лабиринта. Отмечали также нарушения выработки и воспроизведения условнорефлекторной реакции активного избегания, о чем судили по увеличению латентного периода
такой реакции и количества сочетаний раздражений, необходимого для достижения ее
стабильного уровня. Анализ влияния продуктов воспаления на нейроны V слоя медиальной префронтальной коры показал, что хроническое периферическое воспаление
обусловливает угнетение глутаматергической синаптической передачи при параллельном увеличении амплитуды НМДА-компонентов популяционных ВПСП и снижение их
чувствительности к действию неселективных (кетамин) и селективных по отношению
к субъединицам NR2А (цинка сульфат), но не NR2В (галоперидол), блокаторов НМДАрецепторов. Экспрессия и длительной потенциации, и длительной депрессии синаптической передачи угнеталась. В исследованиях на срезах гиппокампа выявлялось ослабление угнетающего влияния серотонина (но не буспирона и норадреналина) на амплитуду антидромных потенциалов действия пирамидных нейронов области СА1. Эти
факты свидетельствуют об усилении процесса обратного захвата серотонина, но не норадреналина, в варикозитеты аксонов моноаминергических нейронов. На основании полученных данных выдвинуто предположение, что возрастание уровня депрессивности
в условиях хронического воспаления в значительной мере обусловлено повышением
функциональной активности НМДА-рецепторов и ослаблением серотонинергических
влияний на кортикальные нейроны. Рост уровня тревожности животных может быть
связан с ослаблением серотонинергических влияний и/или усилением функциональной
активности высокопороговых кальциевых каналов L-типа. Нарушение мнестических
процессов при воспалении может быть обусловлено метапластическим смещением порога индукции синаптической пластичности в связи с повышением функциональной
активности НМДА-рецепторов и упомянутых кальциевых каналов.
В умовах експериментального моделювання хронічного асептичного запалення тканин спини у щурів спостерігали зміни поведінки – істотне підвищення рівнів
депресивностi i тривожності. Такі зрушення проявлялись
у збільшенні тривалості періоду iммобiлiзацiї в тестi форсованого плавання та зменшенні часу перебування тварин
у вiдкритих рукавах пiднятого хрестоподiбного лабiринту.
Відмічали також порушення вироблення та вiдтворення
умовнорефлекторної реакцiї активного уникання, про що
свідчили збільшення латентного періоду такої реакції та
кількості сполучень подразнень, необхідної для досягнення її стабільного рівня. Аналiз впливу продуктів запалення на нейрони V шару медiальної префронтальної кори
показав, що хронічне периферичне запалення зумовлює
пригнiчення глутаматергiчної синаптичної передачi при
паралельному збiльшенні амплiтуди НМДА-компонентiв
популяцiйних ЗПСП i зниження їх чутливостi до дiї неселективних (кетамiн) та селективних щодо субодиниць NR2А
(цинку сульфат), але не NR2В (галоперидол) блокаторiв
НМДА-рецепторiв. Експресiя як тривалої потенцiацiї,
так і депресiї синаптичної передачi пригнічувалася. У
дослiдженнях на зрiзах гiпокампа відмічалося послаблення пригнiчуючого впливу серотонiну (але не буспiрону i
норадреналiну) на амплiтуду антидромних потенціалiв дiї
пiрамiдних нейронiв ділянки СА1. Ці факти свідчать про
посилення процесу зворотного захвату серотонiну, але не
норадреналiну, у варикозитети аксонiв моноамінергiчних
нейронiв. З урахуванням отриманих даних зроблено припущення, що зростання рiвня депресивностi в умовах
хронiчного запалення в значній мірі зумовлено пiдвищенням
функцiональної активностi НМДА-рецепторiв i послабленням серотонiнергiчних впливiв на кортикальні нейрони.
Зростання рiвня тривожностi тварин може бути пов’язано
зі згаданим послабленням серотонiнергiчних впливiв i/
або посиленням функцiональної активностi високопорогових кальцієвих каналiв L-типу. Порушення мнестичних
процесiв при запаленнi може бути зумовлено метапластичним змiщенням порога iндукцiї синаптичної пластичностi у
зв`язку з пiдвищенням функцiональної активностi НМДАрецепторiв та згаданих кальцієвих каналiв.
