В острых экспериментах на крысах исследовали влияние курсового системного введения натрия гаммагидроксибутирата (ГГОБ, 100 мг/кг, внутрибрюшинно, ежедневно в
течение трех недель) на последствия передавливания правого седалищного нерва (СН).
В контрольной группе животным передавливали нерв, но ГГОБ не вводили. Регистрировали электрические и силовые ответы m. gastrocnemius+soleus (GS) и m. tibialis anterior
(TA), вызываемые стимуляцией n. tibialis comm. и n. peroneus comm. на стороне повреждения СН и противоположной интактной стороне. Компрессия СН обусловливала у животных контрольной группы (которым ГГОБ не вводили) значительное увеличение порога и хронаксии при раздражении нервов, уменьшение амплитуды ЭМГответов мышц
и увеличение латентных периодов (ЛП) этих реакций, а также уменьшение величины
усилий, развиваемых при одиночных и тетанических изометрических сокращениях указанных мышц. На стороне компрессии кривые восстановления вторых ответов мышц в
условиях парной стимуляции нервов сдвигались в сторону бóльших межстимульных
интервалов. Курсовое введение ГГОБ вызывало более чем двукратное возрастание
порогов при раздражении нервов по сравнению с контролем; значения же хронаксии
уменьшались. Амплитуды ЭМГответов мышц после инъекций ГГОБ были меньше, чем
в контроле, а ЛП таких реакций – продолжительнее. Кривые восстановления вторых
ответов в этих условиях смещались в сторону более коротких межстимульных интервалов. Влияние ГГОБ обусловливало заметное увеличение силовых ответов тестируемых
мышц. Такие изменения наблюдались билатерально, причем относительная интенсивность соответствующих сдвигов на стороне компрессии СН и на противоположной стороне была близкой. Обсуждаются возможные механизмы влияния ГГОБ на состояние
нервномышечного аппарата конечности при компрессионном повреждении крупного
нервного ствола, приводящем к развитию травматической нейропатии.
У гострих експериментах на щурах лінії Вістар досліджували вплив курсового системного введення натрію гаммагідроксибутирату (ГГОБ, 100 мг/кг, внутрішньоочеревинно,
щоденно протягом трьох тижнів) на наслідки передавлювання правого сідничного нерва. У контрольній групі тваринам передавлювали нерв, але ГГОБ не вводили. Реєстрували електричні відповіді m.gastrocnemius+soleus (GS)
і m.tibialis anterior (TA) викликані стимуляцією n. tibialis
comm. і n. peroneus comm., на боці ушкодження СН і протилежному інтактному боці. Компресія СН зумовлювала у
тварин контралатеральної групи (котрим ГГОБ не вводили)
значне збільшення порога і хронаксії в умовах подразнення нервів, зменшення амплітуди ЕМГвідповідей м’язів та
збільшення латентних періодів (ЛП) цих реакцій, а також
зменшення величини зусиль, що розвивалися при поодиноких і тетанічних ізометричних скороченнях відповідей
м’язів. На боці компресії криві відновлення других відповідей м’язів в умовах парної стимуляції нервів зміщувались
у бік більших міжстимульних інтервалів. Курсове введення ГГОБ викликало більш ніж дворазове зростання порогів
при подразненні нервів у порівнянні з контролем; значення ж хронаксії зменшувались. Амплітуди ЕМГвідповідей
м’язів після ін’єкцій ГГОБ ставали меншими, ніж у контролі, а ЛП таких реакцій – тривалішими. Криві відновлення
других відповідей у цих умовах зміщувались у бік коротших міжстимульних інтервалів. Вплив ГГОБ зумовлював
помітне збільшення силових відповідей тестованих м’язів.
Такі зміни спостерігалися білатерального, причому відносна інтенсивність відповідних зміщень на боці компресії СН
і протилежному боці була близькою. Обговорюються можливі механізми впливу ГГОБ на стан нервовом’язового
апарату кінцівки при компресійному ушкодженні великого
нервового стовбура. Яке призводить до розвитку траматичної нейропатії.