Мета дослідження. Вивчити ступінь неврологічного дефіциту в динаміці експериментальної
черепно-мозкової травми (ЧМТ) та можливість його корекції карбацетамом.
Матеріал і методи.Дослідження проведено на 45 білих безпородних щурахсамцях,
віком шість місяців, вагою 180-220 г. Моделювання ЧМТ проводили за методикою
В.М. Єльського, С.В. Зябліцева (2005) вільнопадаючим вантажем на фіксовану
голову тварини з енергією удару 0,425 кДж під короткочасним ефірним наркозом.
Тваринам 1-ї та 2-ї дослідних груп (у кожній групі n=15) після моделювання
ЧМТ внутрішньочеревно вводили відповідно, карбацетам (5 мг/кг маси) та актовегін
(16 мг/кг маси) протягом одного тижня після травми. У якості групи порівняння використано
15 щурів, яким виконували всі маніпуляції, аналогічні до таких у дослідних
групах, але замість досліджуваних лікарських засобів вводили 1 мл фізіологічного
розчину внутрішньочеревно. Неврологічний дефіцит оцінювали за 100-бальною
шкалою Todd et al. (1981) у модифікаціях Л.А. Шалякіної (1987) та О.Я. Євтушенка
(1989). Статистичні розрахунки здійснили в середовищі прикладних програм
Statistica 10 (StatSoft, Inc, USA).
Результати.Експериментальна ЧМТ призводе до збільшення ступеню неврологічного
дефіциту у 3,6 рази на першу добу, що згодом регресує, але й на сьому
добу лишається вірогідно вищим (у 2,3 рази; p<0,05) у порівнянні з контрольними
даними. При порівнянні ефектів карбацетаму та актовегіну виявилося, що обоє
препарати знижують ступень неврологічного дефіциту, але для карбоцетаму цей
ефект був більш вираженим: ступень неврологічного дефіциту на сьому добу знижувалася
на 30 %, а для актовегіну – на 17 % (статистична значущість на рівні p<0,05
була відмічена тільки для карбацетаму).
Висновок.Використання нового препарату центральної дії – карбацетам виявилося
ефективним для відновлення неврологічного дефіциту у ранньому посттравматичному
періоді.
Цель исследования. Изучить степень
неврологического дефицита в динамике
экспериментальной черепно-мозговой
травмы (ЧМТ) и возможность его
коррекции карбацетамом.
Материал и методы. Исследование
проведено на 45 белых беспородных
крысах-самцах, в возрасте шесть месяцев,
весом 180-220 г. Моделирование
ЧМТ проводили по методике В.Н. Ельского,
С.В. Зяблицева (2005) свободнопадающим
грузом на фиксированную голову
животного с энергией удара 0,425 кДж
под кратковременным эфирным наркозом.
Животным 1-й и 2-й опытных групп
(в каждой группе n=15) после моделирования
ЧМТ внутрибрюшинно вводили соответственно,
карбацетам (5 мг/кг массы)
и актовегин (16 мг/кг массы) в течение
одной недели после травмы. В качестве
группы сравнения использовано 15 крыс,
которым выполняли все манипуляции,
аналогичные таким в опытных группах, но
вместо исследуемых лекарственных
средств вводили 1 мл физраствора внутрибрюшинно.
Неврологический дефицит
оценивали по 100-бальной шкале Todd et
al. (1981) в модификациях Л.А. Шалякиной
(1987) и А.Я. Евтушенко (1989). Для
статистических расчетов использовали
прикладные программі Statistica 10
(StatSoft, Inc, USA).
Результаты.Экспериментальная
ЧМТ приводила к увеличению степени
неврологического дефицита в 3,6 раза
на первые сутки, который впоследствии
регрессировал, но и на седьмые сутки
оставался достаточно высоким (в 2,3
раза; p<0,05) по сравнению с контрольными
данными. При сравнении эффектов
карбацетама и актовегина оказалось,
что оба препараты снижают степень
неврологического дефицита, но для
карбоцетама этот эффект был более выраженным:
степень неврологического
дефицита на седьмые сутки снижалась на
30%, а для актовегина – на 17% (статистическая
значимость на уровне p<0,05
была отмечена только для карбацетама).
Вывод.Использование нового препарата
центрального действия карбацетама
оказалось эффективным для возобновления
неврологического дефицита в
раннем посттравматическом периоде.
Aim. To study degree of neurologic
deficiency in dynamics of the experimental
traumatic brain injury (TBI) and possibility of
its Carbacetam correction.
Material and methods. The research
is conducted on 45 white not purebred rats
males, at the age of six months, weighing
180-220 g. Modeling of TBI was carried out
by V.N. Elsky’s & S.V. Zyablitsev (2005) by a
free falling load on the fixed animal head with
blow energy 0,425 kJ under short-term
etherization. Animal to the 1st and 2nd experienced
groups (in each n=15) after TBI
modeling intraperitoneally entered respectively,
to Carbacetam (5 mg/kg of weight)
and Actovegin (16 mg/kg of weight) within
one week after a trauma. As group of comparison
15 rats whom carried out all manipulations
similar with it in experienced groups
are used, but instead of the studied medicines
entered 1 ml of physical solution intraperitoneally.
Neurologic deficiency was estimated
on a 100-ball scale of Todd et al.
(1981). For statistical calculations used applied
Statistica 10 (StatSoft, Inc, USA).
Results. Experimental TBI led to augmentation
of degree of neurologic deficiency
by 3,6 times for the first days which regressed
subsequently, but also for the seventh
days remained rather high (by 2,3
times; p <0,05) in comparison with control
data. When comparing effects of Carbacetam
and Actovegin it turned out that
both drugs reduce degree of neurologic
deficiency, but for Carbacetam this effect
was more expressed: degree of neurologic
deficiency for the seventh days decreased
by 30%, and for Actovegin – for 17% (the
statistical importance at the level p<0,05
was noted only for Carbacetam).
Conclusion.Use of new drug of the
central action of Carbacetam was effective
for renewal of neurologic deficiency in the
early posttraumatic period.
