Состояние неспецифических протеиназ и их ингибиторов в сыворотке крови и мышечной ткани крыс при экспериментальном реперфузионном синдроме

Abstract

Поведенные исследования показали, что развитие экспериментального синдрома ишемии-репенфузии сопровождается изменением активности неспецифических протеиназ и их ингибиторов в сыворотке крови и мышечной ткани. В мышечной ткани в большей степени активируются протеиназы, обладающие высоким деструктивным потенциалом, а их активация сопровождается угнетением протекторного ингибиторного потенциала, прежде всего за счет снижения активности местносинтезируемых кислотостабильных ингибиторов. На системном уровне реперфузионные нарушения характеризуются активацией в первую очередь трипсиноподобных протеиназ, способных приводить к активации большого количества регуляторных протеолитических систем и запускать каскад системных нарушений. Развивающийся системный дисбаланс протеиназ и их ингибиторов сыворотки крови может играть ключевую роль в прогрессировании патологии и приводить к развитию системных осложнений.

Поведені дослідження показали, що розвиток експериментального синдрому ішемії — реперфузіі супроводжується зміною активності неспецифічних протеїназ та їх інгібіторів у сироватці крові і м’язовій тканині. У м’язовій тканини більшою мірою активуються протеїнази, що володіють високим деструктивним потенціалом, а їх активація супроводжується пригніченням протекторного інгібітороного потенціалу, насамперед за рахунок зниження активності кіслотостабільний інгібіторів, що синтезуються місцево. На системному рівні реперфузійні порушення характеризуються активацією в першу чергу трипсиноподібних протеїназ, здатних призводити до активації великої кількості регуляторних протеолітичних систем і запускати каскад системних порушень. Такий системний дисбаланс протеїназ та їх інгібіторів сироватки крові може відігравати ключову роль у прогресуванні патології і приводити до розвитку системних ускладнень.

The provided research has shown, that the progress of experimental reperfusion injury is accompanied by changes of nonspecific proteinases’ and their inhibitors’ activity both in the blood serum and muscular tissue. In the muscular tissue the proteinases with high destructive potential are activated; their activation is accompanied by inhibition of protective inhibitory potential, first of all due to the reduction of locally synthesized acid stabile inhibitors’ activity. On the system level the reperfusion malfunctions are characterized, in the first instance, by activation of tripsin-like proteinases, which are able to activate numerous regulatory proteolytic systems and launch the cascade of systemic disorders. The increased systemic imbalance of proteinases and their inhibitors in the blood serum can have a key part in the progress of pathology and lead to systemic complications.