Изучали морфологические изменения в печени крыс (Rattus norvegicus) и хомяков (Mesocricetus auratus) при
искусственном (гипоксически-гиперкапническая модель) (ИГМ) и естественном (гибернация) (ЕГМ) гипометаболизме, через
2 и 24 ч после пробуждения. Наблюдались гиперемия сосудов и тромбы в них (при ИГМ у хомяков на всех этапах
наблюдения, у крыс – через 24 ч); расширение интерстициальных пространств (у хомяков при ИГМ); гепатоциты с ядрами
на разных стадиях некробиоза (кариопикноз, кариорексис и кариолизис) (при ЕГМ, через 2 и 24 ч после ИГМ у обоих видов);
признаки белковой дистрофии разного типа и степени выраженности (при ЕГМ и ИГМ у хомяков и через 2 и 24 ч после ИГМ
у обоих видов); инфильтрация ткани лейкоцитами (только у хомяков при ИГМ, ЕГМ и через 24 ч после ЕГМ); двуядерные
гепатоциты (у крыс при ИГМ и через 24 ч, у хомяков при ЕГМ и через 24 ч). Уровень общего протеина в печени был увеличен
при ИГМ и через 24 ч после ИГМ у обоих видов, а также при ЕГМ у хомяков. На этих этапах наблюдали активацию
дегенеративно-дистрофических процессов (фанероз) или появление двуядерных гепатоцитов (активация синтеза белка).
Вивчали морфологічні зміни в печінці щурів (Rattus norvegicus) і хом’яків (Mesocricetus auratus) при штучному
(гіпоксично-гіперкапнічна модель) (ШГМ) і природному (гібернація) (ПГМ) гіпометаболізмі, через 2 і 24 години після пробудження.
Спостерігалися гіперемія судин і тромби в них (при ШГМ у хом’яків на всіх етапах спостереження, у щурів – через 24 години);
розширення інтерстиціальних просторів (у хом’яків при ШГМ), гепатоцити з ядрами на різних стадіях некробіозу (каріопікноз,
каріорексис і каріолізис) (при ПГМ, через 2 і 24 години після ШГМ у обох видів); ознаки білкової дистрофії різного типу та
ступеня виразності (при ПГМ і ШГМ у хом’яків та через 2 і 24 години після ШГМ у обох видів); інфільтрація тканини лейкоцитами
(тільки у хом’яків: при ШГМ, ПГМ і через 24 години після ПГМ); двоядерні гепатоцити (у щурів при ШГМ і через 24 години, у
хом’яків при ПГМ і через 24 години). Рівень загального протеїну в печінці був збільшений при ШГМ і через 24 години після ШГМ
у обох видів, а також при ПГМ у хом’яків. Саме на цих етапах спостерігали активацію дегенеративно-дистрофічних процесів
(фанероз) або появу двоядерних гепатоцитів (активація синтезу білка).
Morphological changes in liver of rats (Rattus norvegicus) and hamsters (Mesocricetus auratus) were studied under
artificial (hypoxic-hypercapnic model) (AHM) and natural (hibernation) (NHM) hypometabolism and at the recovery stages (2 and
24 hrs after arousal). The following changes in liver morphology were observed: blood vessel hyperemia and blood thrombus formation
(under AHM at all the stages in hamsters and 24 hrs after AHM in rats); the interstitial space expansion (in hamsters under AHM);
hepatocytes with nuclei at different stages of necrobiosis (karyopyknosis, karyorrhexis and karyolysis) under NHM, in 2 and 24 hrs
after AHM in both species; signs of protein dystrophies of various types and severity degrees (under NHM and AHM in hamsters, and
2 and 24 hrs after AHM in both species); tissue leukocyte infiltration (only in hamsters under AHM, NHM and 24 hrs after NHM);
binuclear hepatocytes (in rats at AHM and 24 hrs later, in hamsters under NHM and 24 hrs later). The total protein content in liver was
increased under AHM and 24 hrs after AHM in both species, as well as under NHM in hamsters. At these stages either the activation
of degenerative and dystrophic processes (decomposition) or the appearance of binuclear hepatocytes (activation of protein synthesis)
were observed.
