Цель: изучение адгезии клеток глиомы С6 к пластиковым поверхностям
с сорбированными лектинами с различной углеводной специфичностью
и оценка in vivo туморогенной активности выделенных адгезивных фракций.
Методы: адгезивную активность клеток С6 к 11 лектинам (PHA,
ConA, GNA, HPL, SBA, PNA, Mil, PFL, LABA, WGA, SNA) оценивали спектрофотометрически.
Клетки адгезивных фракций вводили интракраниально
нелинейным крысам в дозе 5•10<sup>5</sup>
. Туморогенность фракций оценивали
по средней продолжительности жизни (СПЖ) животных. Результаты:
при инкубации клеток С6 на пластике с сорбированными лектинами
в течение 1 и 3 ч маннозоспецифичные лектины PHA и ConA (50–10 мкг)
усиливали адгезию этих клеток на 30–50%, тогда как лектины, связывающие
нейраминовую кислоту (SNA и WGA), достоверно снижали адгезивную
активность клеток С6 во всех используемых дозах. Введение in vivo
фракций клеток С6, сорбированных на поверхностях с лектинами PHA,
SBA (связывающими N-гликозидные цепи), PNA (галактозосвязывающий
лектин) и LABA (фукозоспецифичный лектин) приводило к достоверному
сокращению СПЖ по сравнению с животными контрольной группы, которым
были инокулированы клетки исходной культуры С6. Наименьшая
СПЖ крыс с глиомой С6 отмечена при введении фракции клеток, адгезированной
на лектине LABA. Сниженной туморогенностью (увеличение
СПЖ по сравнению с контрольной и другими опытными группами в 1,7–
2,2 раза) обладали клетки С6, адгезированные на лектине омелы (Mil). Выводы:
клетки глиомы С6 экспрессируют определенные углеводные эпитопы,
из которых с повышением туморогенности клеток и сокращением СПЖ ассоциируются
рецепторы, содержащие D-галактозу, N-ацетилглюкозамин,
N-ацетилгалактозамин, α-фукозу и нейраминовую кислоту, что важно
учитывать при разработке методов иммунотерапии.
The aim of this study was to investigate adhesive
and tumorogenic activity of glioma C6 cells fractions
with different adhesive properties. Objects and methods:
Adhesive activity glioma C6 cells to 11 lectins was estimated
by means of spectrophotometry. The cells of adhesive
fractions were injected intracranially to the rats
in dose of 5•10<sup>5</sup> cells. Tumorogenic activity of the fractions
was determined by median survival of life of animals. Results: Sorbed on plastic plane tables in definite
doses of PHA and ConA lectins reinforced adhesion
glioma C6 cells to 30–50% by approximation
while binding neuraminic acid (SNA and WGA) lectins
reduced adhesive activity of glioma C6 cells in all
used doses upon the incubation for 1 and 3 hours really.
Bin ding N-glycosidic chains PHA and SBA lectins
increased tumoro genic properties of glioma C6 cells
and reduced median survi val of rats. It was noted that
the injection of adhesived on lectine of LABA, which
bind α-fucose, the fraction cells caused least of all median
survival of life. Adhesived on mistletoes lectin glioma
C6 cells had least of all tumorigenic properties. Conclusion:
Glioma C6 cells express specific epitops. Keeping
D-galactosa, N-acetylgluco samine, N-acetylgalactosamine,
α-fucosa and neuraminic acid receptors have
the most tumorogenic effect for growth of the proliferative
brain tumor. This should be considered in choosing
the me thods of immunotherapy.