Нарушения костного метаболизма, вызванные хронической болезнью почек (ХБП), характеризуются дисбалансом в механизмах ремоделирования костной ткани. Использование глюкокортикоидов для лечения заболеваний почек усугубляет эти нарушения. В работе были исследованы взаимосвязи остеопротегерина, RANKL и интерлейкина-17 в механизмах нарушения ремоделирования костной ткани при экспериментальной хронической болезни почек с последующим воздействием глюкокортикоидов. Было обнаружено увеличение уровней RANKL и провоспалительного ИЛ-17, а также уменьшение содержания OPG в сыворотке крови животных экспериментальной группы. Отмечен совокупный эффект действия провоспалительных цитокинов и глюкоротикоидов. Обнаруженные корреляционные связи свидетельствуют в пользу важной роли исследуемых цитокинов в нарушениях костного ремоделирования при хронической болезни почек с воздействием глюкокортикоидов.
Порушення кісткового метаболізму, викликані хронічною хворобою нирок (ХХН), характеризуються дисбалансом у механізмах ремоделювання кісткової тканини. Використання глюкокортикоїдів для лікування захворювань нирок посилює ці порушення. У роботі були досліджені взаємозв’язки остеопротегеріну, RANKL та інтерлейкіну-17 у механізмах порушення ремоделювання кісткової тканини при експериментальній хронічній хворобі нирок з наступним впливом глюкокортикоїдів. Було виявлено збільшення рівнів RANKL і прозапального ІЛ-17, а також зменшення вмісту OPG в сироватці крові тварин експериментальної групи. Був відзначений сукупний ефект дії прозапальних цитокінів та глюкокортикоїдів. Виявлені кореляційні зв’язки свідчать на користь важливої ролі досліджуваних цитокінів в порушеннях кісткового ремоделювання при хронічної хвороби нирок з впливом глюкокортикоїдів.
Disorders of bone metabolism caused by chronic kidney disease (CKD), are characterized by an imbalance in the mechanisms of bone remodeling. The use of glucocorticoids for the treatment of kidney disease exacerbates these violations. In this paper we have investigated the relationship of osteoprotegerin, RANKL and IL-17 in the mechanisms of violations of bone remodeling in experimental chronic kidney disease followed by glucocorticoids exposure. It has been found to increase levels of RANKL and proinflammatory IL-17, as well as reduction of OPG in serum of animals in the experimental group. Was marked by the cumulative effect of proinflammatory cytokines and glucocorticoids. Discovered correlations testify in favor of the important role of these cytokines in disorders of bone remodeling in chronic kidney disease with exposure to glucocorticoids.
