Участие интерлейкина-17 и рецепторного антагониста интерлейкина-1 в регуляции метаболизма костной ткани при моделировании его нарушений

Abstract

Различные нарушения костного ремоделирования у крыс вызывают напряжение компенсаторных механизмов в цитокиновой системе регуляции вплоть до их истощения. Это выражается у животных в основном в увеличении уровня провоспалительных (интерлейкин-17) и противовоспалительных (рецепторный антагонист интерлейкина-1) цитокинов и нарушении взаимосвязей между ними

Різні порушення кісткового ремоделювання у щурів викликають напруження компенсаторних механізмів у цитокіновій системі регуляції аж до їх виснаження. Це виражається у тварин в основному у збільшенні рівня прозапальних (інтерлейкін-17) та протизапальних (рецепторний антагоніст інтерлейкіну-1) цитокінів та порушенні взаємозв’язків між ними.

Different bone remodeling impairments in rats result in stress of the compensatory mechanisms in the cytokine regulation system until their exhaustion. This is manifested in the increasing of proinflammatory (interleukin-17) and antiinflammatory (interleukin-1 receptor antagonist) cytokine levels and destruction of the relationships between them.