Изучали механизмы влияния экзогенного оксида азота (NO) на теплоустойчивость колеоптилей пшеницы. Обработка растительных клеток донором оксида азота (нитропруссидом натрия) вызывала усиление генерации супероксидного анион-радикала (O²·⁻) уже через 10 мин. Ингибитор биосинтеза белка циклогексимид не подавлял вызываемое донором NO усиление продуцирования O²·⁻ колеоптилями, а ингибитор образования фосфатидной кислоты бутанол-1 частично его нивелировал. Обработка колеоптилей кальциевым ионофором А23187 или активатором инозитольного цикла инозитолом компенсировала негативное действие бутанола-1 на образование O²·⁻. Бутанол-1 нивелировал также повышение теплоустойчивости колеоптилей, вызываемое донором NO, тогда как кальциевый ионофор и инозитол почти полностью снимали такое действие бутанола-1. Обсуждаются возможные механизмы участия активных форм кислорода, фосфатидной кислоты и ионов кальция в реализации физиологических эффектов NO.
Вивчали механізми впливу екзогенного оксиду азоту (NO) на теплостійкість колеоптилів пшениці. Обробка рослинних клітин донором оксиду азоту (нітропрусидом натрію) викликала посилення генерації супероксидного аніон-радикала (O²·⁻) вже через 10 хв. Інгібітор біосинтезу білка циклогексимід не пригнічував посилення продукування O²·⁻ колеоптилями, спричинюване донором NO, а інгібітор утворення фосфатидної кислоти бутанол-1 частково його нівелював. Обробка колеоптилів кальцієвим іонофором А23187 або активатором інозитольного циклу інозитолом компенсувала негативну дію бутанолу-1 на утворення O²·⁻. Бутанол-1 нівелював також підвищення теплостійкості колеоптилів, індуковане донором NO, тоді як кальцієвий іонофор та інозитол майже повністю знімали таку дію бутанолу-1. Обговорюються можливі механізми участі активних формкисню, фосфатидної кислоти та іонів кальцію в реалізації фізіологічних ефектів NO.
The mechanisms of influence of exogenous nitrogen oxide (NO) on heat resistance of wheat coleoptiles have been studied. The treatment of plant cells with nitrogen oxide donor (sodium nitroprusside) resulted in the increase of superoxide anion-radical (O²·⁻) generation already after 10 minutes. The inhibitor of protein biosynthesis cycloheximide did not inhibit the O²·⁻ generation by coleoptiles caused with the NO do nor whereas the inhibitor of phosphatidic acid formation (butanol-1) partially inhibited it. The treatment of coleoptiles with the calcium ionophore (A23187) or activator of inositol cycle (inositol) compensated the suppression of butanol-1 effect on NO-dependent O²·⁻ formation. Butanol-1 has also leveled the induction of coleoptiles heat resistance caused by the NO donor, whereas calcium ionophore and inositol almost completely removed the butanol-1 effect. The possible mechanisms of participation of reactive oxygen species, phosphatidic acid and calcium ions in the realization of NO physiological effects are discussed.
