Експресія та активація протеїнкінази Аkt/РКВ в нормальних тканинах, доброякісних та високодиференційованих злоякісних пухлинах щитоподібної залози людини

Abstract

Вивчено експресію та активацію головної ефекторної протеїнкінази фосфатидилінозитол-3-кіназного каскаду (РІ3К) — протеїнкінази Аkt (v-akt murine thymoma viral oncogene homolog) в нормальних тканинах, доброякісних та високодиференційованих злоякісних (з метастазами та без метастазів) пухлинах щитоподібної залози (ЩЗ) людини. Встановлено відмінності щодо кількості Аkt1 в пухлинній тканині порівняно з нормальними тканинами у фолікулярних аденомах та карциномах. Сумарна активність Аkt всіх трьох ізоформ — Аkt1, Akt2, Akt3 — майже повністю пригнічена в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною, крім тканини багатовузлового зоба. Зроблено висновок, що активність Аkt не пов'язана з проліферативними процесами в пухлинній тканині ЩЗ. Розглянуто можливі механізми пригнічення активності сигнального каскаду РІ3К в пухлинах ЩЗ.

Изучена экспрессия и активация главной эффекторной протеинкиназы фосфатидилинозитол-3-киназного каскада (РІ3К) — протеинкиназы Акt (v-akt murine thymoma viral oncogene homolog) в нормальных тканях, доброкачественных и высокодифференцированных злокачественных (с метастазами и без метастазов) опухолях щитовидной железы (ЩЖ) человека. Установлены различия в количестве – Аkt1 в опухолевой ткани по сравнению с нормальными тканями в фолликулярных аденомах и карциномах. Суммарная активность Аkt всех трех изоформ Акt1, Аkt2, Аkt 3 — была почти полностью подавлена в опухолях по сравнению с нормальной тканью, кроме ткани многоузлового зоба. Сделан вывод, что активность Аkt не связана с пролиферативными процессами в опухолевой ткани ЩЖ. Рассмотрены возможные механизмы подавления активности сигнального каскада РІ3К в опухолях ЩЖ.

We study the expression and the activation of the main effector protein kinase of phosphatidylinositol- 3-kinase cascade (PI3K) — protein kinase Akt (v-akt murine thymoma viral oncogene homolog) in normal tissues, benign and highly differentiated (with and without metastases) human thyroid tumors. There was a difference in the Akt1 amount in tumor tissue compared with normal tissue in follicular adenomas and carcinomas. Total activity of all three isoforms Akt1/2/3 was almost completely suppressed in tumors compared to normal tissue except tissue of multinodular goiter. Thus, Akt activity is not associated with proliferative processes in the tumor tissue of the thyroid. The possible mechanisms of inhibition of signaling cascade PI3K in thyroid tumors are discussed.