Влияние сероводорода на функциональное состояние и резервные возможности миокарда

Abstract

В экспериментах на изолированных по методу Лангендорфа сердцах крыс показано, что 15-минутная перфузия изолированного сердца донором сероводорода гидросульфидом натрия в дозе 10⁻⁶ М приводит к развитию депрессорной реакции миокарда и истощению его функциональных резервов, что сопровождается повышением чувствительности митохондриальных мембран кардиомиоцитов к действию ионов Ca²⁺. Полученные результаты свидетельствуют о негативном влиянии применяемой дозы сероводорода на сердечную мышцу.

В експериментах на iзольованих за методом Лангендорфа серцях щурiв показано, що 15-хвилинна перфузiя iзольованого серця донором сiрководню гiдросульфiдом натрiю в дозi 10⁻⁶ М призводить до розвитку депресорної реакцiї мiокарда та виснаження його функцiональних резервiв, що супроводжується пiдвищенням чутливостi мiтохондрiальних мембран кардiомiоцитiв до дiї iонiв Ca²⁺. Отриманi результати свiдчать про негативний вплив сiрководню у застосованiй концентрацiї на серцевий м’яз.

In experiments on isolated rat hearts by the Langendorff preparation, we demonstrate that a 15-minute perfusion of the H2S donor, sodium hydrosulfide at 10⁻⁶ M, depresses the cardiac contractile activity and leads to the depletion of its functional reserve. H₂S-pretreated hearts show the increased sensitivity of mitochondrial membranes to Ca²⁺. Thus, hydrogen sulfide in a dose of 10⁻⁶ M shows a toxic effect on the heart muscle.