Регуляция экспрессии эндотелиальной NO-синтазы и дисфункция сосудистого эндотелия при сердечно-сосудистой патологии

Abstract

Оксид азота (NO) образуется из L-аргинина с помощью эндотелиальной NO-синтазы (eNOS). NO участвует в регулировании физиологически важных функций сердечно-сосудистой (регулирует сокращение сердца, клеточную пролиферацию, тонус сосудов и давление крови), иммунной и нервной систем. Синтез NO изменяется в ответ на факторы воспаления, гипоксию, липиды и др. Интенсивность транскрипции гена eNOS зависит от полиморфных аллелей гена eNOS и посттранскрипционных механизмов, обеспечивающих стабильность мРНК. Все эти факторы влияют на развитие кардиоваскулярных событий.

Оксид азоту (NO) утворюється з L-аргініну за допомогою ендотеліальної NO-синтази (еNOS). NO бере участь у регуляції фізіологічно важливих функцій серцево-судинної (регулює серцеве скорочення, проліферацію клітин, тонус судин та тиск крові), імунної та нервової систем. Синтез NO змінюється у відповідь на фактори запалення, гіпоксію, ліпіди та ін. Інтенсивність транскрипції гена еNOS залежить від поліморфних алелей гена еNOS та посттранскрипційних механізмів, які забезпечують стабільність мРНК. Всі ці фактори вливають на розвиток кардіоваскулярних ускладнень.

Nitric oxide (NO) is synthesized from l-arginine by endothelial nitric oxide synthase (eNOS). NO participates in regulation of physiologically important cardiovascular functions (contractive reduction of heart, cellular proliferation, a tone of vessels and blood pressure), immunity, and nervous systems. Inflammation factors, hypoxia, lipids affect NO synthesis. Intensity of eNOS gene transcription depends on polymorphic alleles of eNOS gene, posttranscriptional mechanisms providing mRNA stability. All these factors have effects on development of cardiovascular events.