У відповідь на краніоскелетну травму, ускладнену кровотечею, в гомогенаті печінки істотно збільшується вміст первинних і вторинних продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), який досягає максимального рівня на 14-у добу експерименту і вірогідно перевищує контроль упродовж 25 діб спостереження. Накопичення продуктів ПОЛ відбувається через 3–14 діб експерименту на фоні істотного зниження активності супероксиддисмутази (СОД), відсутності змін активності каталази та компенсаторного збільшення вмісту церулоплазміну на 3-ю добу. З 14-ї по 25-у добу після застосування кріоконсервованих фетальних нервових клітин спостерігаються менші відхилення ліпопероксидації за вмістом первинних продуктів ПОЛ (дієнові кон’югати) та з 3-ї по 7-у добу – вторинних (ТБК-активних) продуктів ПОЛ. На 3–14-у добу експерименту вміст каталази знижується та відновлюється до контрольного на 25-у добу, з 14-ї доби відмічається протекторний вплив кріоконсервованих фетальних нервових клітин відносно активності СОД. Коригуючий ефект на вміст церулоплазміну в сироватці крові практично відсутній.
В ответ на краниоскелетную травму, осложненную кровотечением, в гомогенате печени существенно увеличивается содержание первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), которое достигает максимального уровня на 14-е сутки эксперимента и достоверно превышает контроль в течение 25 суток наблюдения. Накопление продуктов ПОЛ происходит через 3–14 суток эксперимента при значительном снижении активности супероксиддисмутазы (CОД), отсутствии изменений активности каталазы и компенсаторном увеличении содержания церулоплазмина на 3-е сутки. C 14-х по 25-е сутки после использования криоконсервированных фетальных нервных клеток наблюдаются меньшие отклонения липопероксидации относительно содержания первичных продуктов ПОЛ (диеновые конъюгаты) и с 3-х по 7-е сутки – вторичных (ТБК-активных) продуктов ПОЛ. На 3–14-е сутки эксперимента содержание каталазы снижается, на 25-е сутки повышается, с 14-х суток отмечается протекторное влияние криоконсервированных фетальных нервных клеток относительно активности СОД. Корригирующий эффект на содержание церулоплазмина в сыворотке крови практически отсутствует.
In the response to cranio-skeletal injury, complicated by bleeding, the content of primary and secondary products of lipid peroxidation (LPO) in liver homogenate significantly increased, and achieved a maximum level to the 14th day of the experiment and was significantly higher than the control level during 25 days of observation. Within the 3rd–14th days the accumulation of LPO products occured on the background of significant decrease of superoxide dismutase (SOD) activity, without any changes in catalase activity and compensatory increase of ceruloplasmin content to the 3rd day of the experiment. From 14th to 25th day following treatment with cryopreserved fetal neuronal cells we observed less pronounced deviations of lipid peroxidation in terms of content of primary LPO products (diene conjugates), and content of secondary LPO products (TBA-active) from the 3rd to 7th day. Catalase content was reduced through the 3rd–14th days of the experiment, increased by the 25th day; from the 14th day we observed a protective effect of cryopreserved fetal neuronal cells in terms of SOD activity. There was virtually no correcting effect found in blood serum ceruloplasmin content.
