Под влиянием ритмических холодовых воздействий (РХВ) у самок крыс с алкогользависимой гипертензией отмечено угнетение активности эластаз различного происхождения в тканях коры мозга, легких, сердца, печени и почек ниже контрольного уровня. РХВ приводят к противоположно направленным изменениям эластазоингибиторной активности (ЭИА) α-1-ингибитора протеиназ ( α-1-ИП), вызванным действием алкоголя, а именно – к повышению во всех исследуемых тканях, кроме почек, в которых наблюдали снижение. При этом по сравнению с контролем ЭИА α-1-ИП повышалась только в легких и печени, т. е. в местах возможного синтеза данного ингибитора. Отсутствие стимулирования ингибиторного потенциала в коре мозга и сердце согласуется с локальным снижением ЭИА α-1-ИП в контроле и может быть обусловлено тем, что ингибитор не поступает из мест синтеза.
Під дією ритмічних холодових впливів (РХВ) у самок щурів з алкогользалежною гіпертензією відзначено пригнічення активності еластаз різного походження в тканинах кори мозку, легень, серця, печінки і нирок нижче контрольного рівня. РХВ призводять до протилежно направлених змін еластазоінгібіторної активності (ЕІА) α-1-інгібітора протеїназ ( α-1-ІП), викликаних дією алкоголю, а саме до її підвищення у всіх досліджених тканинах, окрім нирок, в яких спостерігали зниження. При цьому порівняно з контролем ЕІА α-1-ІП зростала лише в легенях і печінці, тобто в місцях можливого синтезу даного інгібітору. Відсутність стимулювання інгібіторного потенціалу в корі мозку і серці узгоджується з локальним зниженням ЕІА α-1-ІП в контролі і може бути обумовлено тим, що інгібітор не надходить з місць синтезу.
Under the influence of rhythmic cold exposures (RCEs) in female rats with alcohol-dependent hypertension there was found a suppressed activity of elastases of different origin in tissues of brain cortex, lungs, heart, liver and kidneys lower than the control level. RCEs lead to oppositely directed changes in elastase-inhibitory activity (EIA) of α-1- proteinase inhibitor ( α-1-PI) caused by alcohol effect and namely to the rise in all the studied tissues except kidneys wherein there was found a decrease. Herewith if compared to the control EIA α-1-PI increased only in lungs and liver, i. e. in the sites of possible synthesis of this inhibitor. The absence of stimulating an inhibitory potential in brain cortex and heart is in accordance with local decrease of EIA α-1-PI in the control and may be stipulated with the fact that inhibitor does not enter from the synthesis sites.
