Досліджено зміни рівня специфічних аутоантитіл проти тирозил-тРНК синтетази та її окремих модулів у сироватці крові модельних мишей в динаміці розвитку різних фаз експериментальної серцевої недостатності. Виявлено підвищення титрів специфічних аутоантитіл до повнорозмірної тирозил-тРНК синтетази, її каталітичного N-кінцевого модуля та некаталітичного C-модуля в сироватці крові модельних мишей порівняно з цим же показником у контрольних тварин. Одержані результати свідчать про можливу роль тирозил-тРНК синтетази та її окремих модулів як аутоантигенів при розвитку серцевої недостатності.
Исследованы изменения уровня специфических аутоантител против тирозил-тРНК синтетазы и ее отдельных модулей в сыворотке крови модельных мышей в динамике развития различных фаз экспериментальной сердечной недостаточности. Выявлено повышение титров специфических аутоантител к полноразмерной тирозил-тРНК синтетазы, ее каталитического N-концевого модуля и некаталитического C-модуля в сыворотке крови модельных мышей по сравнению с этим же показателем у контрольных животных. Полученные результаты свидетельствуют о возможной роли тирозил-тРНК синтетазы и ее отдельных модулей как аутоантигенов при развитии сердечной недостаточности.
We study the levels of specific autoantibodies against tyrosyl-tRNA synthetase and its individual modules in the blood serum of model mice with induced human-like diseases dilated cardiomyopathy and myocarditis, as compared with intact animals. The increased level of tyrosyl-tRNA synthetase-specific, its N-terminal catalytic module-specific and non-catalytic C-module|=|specific autoantibodies in the blood serum of mice, as compared with healthy animals, is revealed. The results demonstrate the possible role of tyrosyl-tRNA synthetase in adaptive changes of the myocardium in response to stress factors.