Роль оксиду азоту в механізмах здійснення гальмівного впливу бактерiального лiпополiсахариду на вогнища епілептогенного збудження

Abstract

У гострих дослідах на щурах-самцях лінії Вістар встановлено, що протисудомний ефект, який викликає бактеріальний ліпополісахарид (ЛПС) (0,1 мг/кг, в/чер) через 12– 14 год від моменту його застосування, усувається під впливом використання блокатора синтази оксиду азоту L-NAME дозою 50,0 мг/кг, в/чер. Водночас застосування L-аргініну (500,0 мг/кг, в/чер) посилювало протисудомну дію ЛПС. Указані ефекти спостерігалися щодо вогнищ епілептогенезу, викликаних за допомогою введення в структури вентрального гіпокампа різних епілептогенів (бензилпеніцилін, каїнова кислота, бікукулін і стрихнін).

In acute experiments on Wistar male rats it was established that bacterial lypopolysaccharide (LPS) (0.1 mg/kg, i. p.) — induced antiseizure effects, which are observed on focal forms of epileptic activity in 12–14 h from the moment of LPS administration, was blocked by NO-synthase inhibition via L-NAME administration (50.0 mg/kg, i. p.). L-arginine (500.0 mg/kg, i. p.) caused the enhancement of antiepleptic action of LPS. Mentioned effects were observed on focal model of epilepsy, which was induced via different epileptogens (benzylpenicillin, kainic acid, bicuculline, strychnine) administration into ventral hippocampal structures.