Оксид азота и нитритные ионы в энергетике нейронов мозжечка

Abstract

Зниження вмісту АТФ в нейронах при гіпоксії мозку і гіперстимуляції глутаматних рецепторів здатне порушити систему внутри і міжклітинної сигналізації в нейронах мозку, зокрема іонний обмін, активність ферментів гліколізу і окислювального фосфорилірування, захоплення Са2+ мітохондріями і синтез білків. В даній роботі вивчали дію ендогенного глутамат індукованого NO і дію екзогенний доданих донорів NO – нітриту натрію (NaNO2) і нітрозоцистеїну (SNOC) на вміст АТФ в 7-8 денних культивованих нейронах мозочка.

Decrease of content ATPA in neurones at a hypoxia of a brain and a hyperstimulation глутаматных receptors is capable to break system inside and the intercellular signal ystem in neurones of a brain, in particular an ion exchange, activity of enzymes of glycolysis and oxidative phosphorylation, seizure Са 2+ mitochondrions and synthesis of proteins. In the given work studied action endogenic glutamate inducted NO and action of exogenous padding donors NO diazotizing salt (NaNO2) and нитрозоцистеина (SNOC) on content ATPA in 7 8 diurnal cultivated{incubated} neurones of a cerebellum.