Образование нейроглиальных контактов при электрической стимуляции и воздействии NO-генерирующего соединения

Abstract

Задачею даної роботи з’явилося вивчення ультраструктури синаптичних контактів і оточуючих їх гліальних клітин (ГК) молекулярного шару мозочка в умовах пошкодження токсичними дозами оксиду азоту. У мієлізованих нервах, в перехопленнях Ранвье, недавно знайдена при сутність септальних аксо гліальних контактів (контактів швановских клітин з аксонами). На думку авторів, ці контакти можуть грати роль іонних бар’єрів. В умовах ішемії, тобто при підвищенні внутріклітинної концентрації іонів Са 2+ і NO гліальні септальні контакти – «обкрутки», закутуючи синапси або бутони, очевидно, також можуть виконувати роль іонних бар’єрів, захищаючи і зберігаючи синаптичну провідність від пошкодження їх надлишком іонів. Контакти бутонів або дендритів з відростками ГК, що містять глікоген (нейрогліальні контакти) також як і «обкрутки», можуть служити захистом провідних структур (синапсів), або знищуючи надлишок глутамату, або передаючи його іншим нервовим клітинам за допомогою глутаматних транспортерів самих гліальних клітин.

Problem of the present work was studying a metastructure of synaptic contacts and surrounding glial cells (GC) of a molecular layer of a cerebellum in conditions of damage by toxic doses of nitrogen oxide. In a nervous fabric presence axo glial contacts (contacts of Schwann cells with axons) is recently revealed. In opinion of authors, these contacts can play a role of ionic barriers. In conditions of an ischemia, i.e. at increase of endocellular ion density Са2 + and NO glial contacts “torsions”, wraping synapses or knops, apparently, also can carry out a role of ionic barriers, protecting and preserving synaptic conduction from damage by their surplus of ions. Contacts of knops or dendrites with sprout of GC containing glycogen (neuroglial contacts) as well as “torsions”, can serve as protection of conductive stuctures (synapses), destroying surplus glutamate or imparting it to other nervous cells by conveyors of glial cells.