Роль оксида азота в модуляции открытия митохондриальных пор при ишемии-реперфузии изолированного сердца

Abstract

Показано, що попередня перфузія донора оксиду азоту нітропрусиду Na проявляла протекторну дію на розвиток реперфузійних порушень діяльності серця. Серцева аритмія практично була відсутня після відновлення потоку, а ступінь відновлення параметрів скорочувальної активності міокарду і кисневої вартості роботи серця через 40 хвилин реперфузії був істотно вище, ніж в контрольній серії. При цьому концентрація мітохондріального фактора, що є показником відкриття мітохондріальних пор в умовах in situ і in vivo, в розчині, що відтікав від серця, знижувалася, що дає можливість укласти, що захисна дія оксиду азоту на міокард при реперфузії реалізовувалася як за допомогою поліпшення функціонального полягання серця перед ішемією, так і через пригноблення процесу відкриття мітохондріальних пір.

It is shown that preliminary perfusion of oxide donor of nitroprussid Na rendered a protector action on development of reperfusion violations of cardiac activity. Cardiac arrhythmia was practically absent after renewal of the stream, and the degree of renewal of parameters of recovery activity of myocardium and oxygen labour costs of heart in 40 minutes of perfusion was substantially higher, than in control series. Concentration of mitochondrial factor being the index of opening of mitochondrial pores in the conditions of in situ and in vivo in solution flowing back from a heart went down, that enables us to conclude that protective action of myocardium nitrogen oxide at reperfusion was realized both by means of improvement of the functional state of the heart before ischemia and through oppression of process of opening of mitochondrial pores.