Загальним механізмом в патогенезі захворювань нирок традиційно вважається пошкодження клубочків з подальшим зменшенням маси функціонуючої паренхіми нирок. В той же час обов'язковим і провідним механізмом нефротоксичної дії важких металів, інших нефротропних сполук, дії ендотоксинів, гіпоксії і, нарешті, аутоіммунного ураження нирок є ураження проксимальних канальців з пригнобленням транспорту неорганічних і органічних речовин, води. Виказано припущення, що разом із специфічною дією на нирки кожного з вивчених чинників, в їх ефектах присутні загальні патогенетичні механізми. Дія більшості з перерахованих чинників, супроводжується активацією перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), яке також відповідальне за вторинне пошкодження проксимальних канальців. Другим механізмом пошкодження є перевантаження білком, що реабсорбується, яке зростає внаслідок підви-щеної фільтрації білка. Отже, в патогенезі пошкоджень проксимального відділу нефрона при токсичних і інших нефротропних діях, прямі токсичні ефекти поєднуються з активацією ПОЛ і протеоліза, а останній обумовлений лабілізацією лізосом.
Пропонується робоча патогенетична класифікація токсичних нефропатій, використання якої може бути корисним при діагностиці і лікуванні токсичних нефропатій.
Investigation of different etiology experimental toxic nephropathies mechanisms of development allowed to determine the more sensitive to damage part of nephron is its proximal part. Protective and damaging role of renal circulation decrease and lessening of glomerular filtration velocity is displayed as well as their dependence on a body sodium balance. The mechanisms of acute and chronic renal insufficiency at toxic damages of kidneys have been shown. Pathogenic classification of toxic nephropathies has been substantiated.
