Most models of human hemodynamics describe only a small part of physiological mechanisms that directly or indirectly alter activities of the heart pump and vascular tones. Therefore, a very narrow range of tasks related to cardiovascular physiology can be solved using these models. To essentially widen this range, special software based on quantitative models of mechanisms providing the overall control of circulation is created. In the complex model, a multi-compartmental lumped parametric model of hemodynamics, provided under stable values of blood volume and cardiovascular parameters, forms the core model. It consists of two ventricles and 21 vascular compartments. Additional dynamic models represent mechanisms of mechanoreceptor reflexes, chemoreceptor reflexes, main effects of angiotensin-II, antidi uretic hormone, vasopressin, adrenalin, and cardiac or brain ischemia. The software has a physiologist-oriented user interface. It provides the investigator with multiple capabilities for simulating different states of each included mechanism. The interface also allows creating arbitrary combinations of the chosen mechanisms. In particular, the chosen model of these mechanisms is activated or deactivated via the user interface. The activated model modulates initial values of the core model. Special opportunities have been created for simulating different hypotheses concerning the etiology of arterial hypertension. Simulation results are presented with graphs. The user interface documents each simulation as a special file that can be saved for later independent analysis. The software, created in the frame of .NET technology, is an autonomous .EXE file for executing on PС. Software is also a good computer program to be used for educational purposes for illustrating the main physiological and certain pathological regularities to medical students.
Більшість моделей гемодинаміки людини описують лише незначну частину фізіологічних механізмів, які прямо чи опосередковано змінюють діяльність серцевого насоса та судинний тонус. Отже, за допомогою цих моделей можна виконати лише дуже вузький діапазон завдань, пов’язаних із серцево-судинною фізіологією. Щоб істотно розширити цей діапазон, створено спеціальне програмне забезпечення, засноване на кількісних моделях механізмів, що забезпечують загальний контроль кровообігу. У комплексній моделі основна модель формує багатокамерну модель гемодинаміки, яка забезпечується при стабільних значеннях об’єму крові та серцево-судинних параметрів. Ця модель складається з двох шлуночків та 21 судинного відділу. Додаткові динамічні моделі представляють механізми механорецепторних рефлексів, хеморецепторних рефлексів, основних ефектів ангіотензину-II, антидіуретичного гормону, вазопресину, адреналіну та ішемії серця або мозку. Програмне забезпечення орієнтоване на фізіологів та має користувальницький інтерфейс. Це надає досліднику безліч можливостей для моделювання різних станів кожного включеного механізму. Інтерфейс також дозволяє створювати довільні комбінації обраних механізмів. Зокрема, обрана модель цих механізмів активується або деактивується через користувальницький інтерфейс. Активована модель модулює початкові значення базової моделі. Спеціальні можливості створені для моделювання різних гіпотез, що стосуються етіології артеріальної гіпертензії. Результати моделювання представлені графіками. Користувалницький інтерфейс документує кожне моделювання у вигляді спеціального файла, який можна зберегти для подальшого незалежного аналізу. Програмне забезпечення, створене в рамках технології .NET, є автономним файлом .EXE для запуску на персональному комп’ютері. Розроблене програмне забезпечення є також хорошим засобом для ілюстрування студентам-медикам основних фізіологічних та певних патологічних закономірностей
