Динаміка зміни вмісту білків теплового шоку в лізаті клітин слизової оболонки шлунка щурів під час розвитку експериментального хронічного атрофічного гастриту

Abstract

Методом імуноблотингу досліджено вміст білків теплового шоку Hsp60, Hsp70 і Hsp90 в лізаті клітин слизової оболонки шлунка щурів за умов розвитку експериментального хронічного атрофічного гастриту (ХАГ). Вміст білків Hsp60 і Hsp70 статистично достовірно підвищувався на ранніх (1-й, 2-й тижні) і пізніх (5-й, 6-й тижні) етапах розвитку моделі захворювання. Рівень білка Hsp90 зростав на 1-й тиждень ХАГ. Показано, що збільшення вмісту шаперонів спостерігається під час активації процесів апоптозу, генерації активованих форм кисню і розвитку атрофії шлунка.

The levels of Hsp60, Hsp70 and Hsp90 in rats’ gastric mucosa cells lysates upon the development of experimental chronic atrophic gastritis (CAG) were investigated by the immunoblot-analysis. The quantities of Hsp60 and Hsp70 at the early (the first two weeks) and late (the 5–6th weeks) stages of disease progression were reliably higher in comparison with normal mucosa. It was also observed an increase in Hsp90 expression at the end of the first week of CAG. The increase in Hsp expression in gastric mucosa was shown upon activation of apoptosis, generation of reactive oxygen species, and gastric atrophy development.

Методом иммуноблотинга исследовано количество белков теплового шока Hsp60, Hsp70 и Hsp90 в лизате клеток слизистой оболочки желудка крыс в условиях развития экспериментального хронического атрофического гастрита (ХАГ). Количество белков Hsp60 и Hsp70 статистически достоверно повышалось на ранних (1-я, 2-я недели) и поздних (5-я, 6-я недели) этапах развития заболевания. Уровень белка Hsp90 возрастал в первую неделю ХАГ. Показано, что увеличению количества шаперонов сопутствует активация процессов апоптоза, генерации активированых форм кислорода и развития атрофии желудка.