Генетические механизмы устойчивости клеток Escherichia coli к аминокислотным антиметаболитам. 1. Поиск генов, отличных от мишени действия глифосата

Abstract

Показано, что из 50 глифосат устойчивых мутантов, полученных с помощью N-метил-N -нитро-нитрозогуанидина, 36 передавали признак глифосат устойчив о ста реципиентам и являются мутантами лишь по одному гену. Ни у одного мутанта не изменено про­никновение глифосат а в клетку и ни у одного не обнаружено ускорения реассоциации ДНК, свидетельствующего об амплификации гена, кодирующего мишень действия глифосата. Полученные мутации локализованы в четырех локусах хромосомы Е. coli, дале­ко отстоящих друг от друга и от гена-мишен.

Показано, що з 50 гліфосатстійких мутантів, отримамих за допомогою N-метил-N-нітро-нітрозогуанідину, 36 передавали ознаку гліфосатстійкості реципієнтам i є мутанта­ми лише за одним геном. У жодного з них не змінена проникність гліфосату до клітини i в жодного не виявлено прискорення реасоціації ДНК, яке б свідчило про ампліфікацію гена, кодуючого мішень дії пифосату. Одержані мутації локалізовані у чотирьох локусах хромосоми Е. coli, що знаходяться далеко один від одного i від гена мішені.

Conjugation donor Hfr C prototrophic cells were treated with NNG and glyphosate resistant cells were selected. Out of 50 mutants obtained 36 transferred the trait of glyphosate resistance to recipient cells showing that only a single gene was mutated. No changes in glyphosate penitration into mutant cells studied were shown. No changes in ColiE of mutant DNA were found which could be if pronounced amplification of aroA locus occurred. Mutants obtained were shown to be localized at 4 located far from each other and from aroA gene.