Эффект холестерина на секрецию аполипопротеина В и связывание липопротеинов низкой плотности клетками гепатомы НерG2

Abstract

Показано что холестерин и олеиновая кислота, повышающие внутриклеточное содержание холестерина, способны стимулировать секрецию апобелка В и связывание липопротеинов низкой плотности (ЛНП) клетками гепатомы НерG2. Комплексы апобелка А1 с димиристоилфосфатидилхолином вызывали обратные эффекты: они ингибировали выход в среду апобелка В и повышали активность ЛНП-рецепторов. Была обнаружена отрицательная корреляция (r= –0,92) между скоростью секреции апобелка В и связыванием ЛНП.

Показано, що холестерин і олеїнова кислота, що підвищують внутрішньоклітинний вміст холестерину, здатні стимулювати секрецію апобілка В і зв’язування ліпопротеїнів низької щільності (ЛНЩ) клітинами гепатоми НерG2. Комплекси апобілка А1 з диміристоїлфосфатидилхоліном викликали зворотні ефекти: вони інгібували вихід у середовище апобілка В і підвищували активність ЛНЩ-рецепторів. Виявлено негативну кореляцію (r = ?0,92) між швидкістю секреції апобілка В і зв’язуванням ЛНЩ.

The effect of cholesterol, oleic acid and recombinant complexes containing apolipoprotein Al/dimyristoylphosphatidylcholine (apoAl/DMPC) on apolipoprotein B (apoB) secretion and uptake of 125I-labeled low-density lipoproteins (LDL) by cultured human hepatoma HepG2 cells was studied. Addition of different concentrations of exogenous cholesterol (as ethanol solution) to the cells increased apoB secretion and inhibited 1 25I-labelled LDL uptake in a dose-dependent manner. Similar effects were found when the cells were incubated with different concentrations of oleic acid, which enhanced the intracellular cholesterol content. The presence of complexes apoAl/DMPC in the culture medium, which decreased the cellular pool of cholesterol, resulted in the opposite effects: apoB secretion was inhibited, while the LDL-receptor activity was stimulated. Significant negative correlation (r = —0.92, p<0.001) was found between apoB secretion and LDL uptake. The obtained data suggest that cholesterol can induce cooperated changes in apoB secretion and LDL-rcceptor activity.