Выясняли способность тканей мозга контрольных и алкогользависимых крыс утилизировать глюкозу в условиях экспериментальной гипергликемии. Для этого определяли
артерио-венозную разницу (АВР) уровней глюкозы в головном мозгу (arteria carotis
comm. – sinus sagittalis inf.) и сравнивали данный показатель с таковым для тканей организма в целом (пробы из бедренных вен; АВР a. carotis comm. – v. femoralis). Пробы
крови отбирали натощак и через 30 мин после глюкозной нагрузки (0.33 г глюкозы на
1 кг массы тела в виде 20 %-ного раствора, внутривенно). У контрольных крыс (n =
10) упомянутая выше исходная разница для мозга (АВРм) составляла 0.7 ± 0.1, а для
всего организма (АВРо) – 0.5 ± 0.1 мМ. У алкогользависимых животных (n = 10) соответствующие значения равнялись 0.2 ± 0.1 и 0.4 ± 0.1 мМ. После глюкозной нагрузки
АВРм у контрольных крыс составляла 0.8 ± 0.1 (прирост 0.1 мМ), а АВРо – 0.9 ± 0.1 мМ
(прирост 0.4 мМ) . У алкогользависимых животных аналогичные значения соответствовали 0.2 ± 0.1 (т. е. прирост отсутствовал) и 0.7 ± 0.1 мМ (прирост 0.3 мМ) . Таким образом, способность алкоголизированного мозга утилизировать глюкозу существенно
снижается. Можно предполагать, что причиной этого является уменьшение активности
ферментов, обеспечивающих гликолиз.
З’ясовували здатність тканин мозку контрольних та алкогользалежних щурів утилізувати глюкозу в умовах експериментальної гіперглікемії. Для цього визначали артеріовенозну різницю (АВР) рівнів глюкози в головному мозку
(arteria carotis comm. – sinus sagittalis inf.) і порівнювали даний показник із таким для тканин організму в цілому (проби
із стегнових вен; АВР a. carotis comm. – v. femoralis). Проби крові відбирали натще та через 30 хв після глюкозного
навантаження (0.33 г глюкози на 1 кг маси тіла у вигляді
20 %-вого розчину, внутрішньовенно). У контрольних щурів
(n = 10) згадана різниця для мозку (АВРм) складала 0.7 ±
± 0.1 мМ, а для тканин організму в цілому (АВРо) – 0.5
± 0.1 мМ. У алкогользалежних тварин (n = 10) відповідні
значення дорівнювали 0.2 ± 0.1 і 0.4 ± 0.1 мМ. Після глюкозного навантаження АВРм у контрольних щурів складала
0.8 ± 0.1 (приріст 0.1 мМ), а АВРо – 0.9 ± 0.1 мМ (приріст
0.4 мМ). У алкогользалежних тварин аналогічні значення відповідали 0.2 ± 0.1 (тобто приріст був відсутнім) і
0.7 ± 0.1 мМ (приріст 0.3 мМ). Таким чином, здатність алкоголізованого мозку утилізувати глюкозу істотно знижується.
Як можна припустити, причиною цього є зменшення активності ферментів, яке забезпечує гліколіз.
